СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН HERG<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.12-04М3.5

Molecular mapping of a site for Cd{2+}- induced modification of human ether-a-go-go-related gene (hERG) channel activation [Text] / David Fernandez [et al.] // J. Physiol. - 2005. - Vol. 567, N 3. - P737-755 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Молекулярное картирование сайта индуцируемой Cd{2+} модификации активации [продукта] гена ether-a-go-go-родственного канала (hERG)
Аннотация: Cd{2+} снижает скорость активации, повышает скорость инактивации и изменяет параметры потенциал-зависимой активации (V[0,5, act]) и инактивации (V[0,5, inact]) K{+}-каналов, кодируемых ether-a-go-go-родственным геном (hERG). Провели замену аминокислотных остатков, координирующих Cd{2+}, в трансмембранных доменах и во внеклеточных петлях, соединяющих эти домены, в том числе, 5 остатков Cys, 3 - His, 9 Asp и 8 Glu. Каждый из них по-отдельности заменяли на Ala, мутантные белки синтезировали в ооцитах Xenopus и определяли их свойства стандартным методом пэтч-клямп. Cd{2+} в концентрации 0,5 мМ повышал V[0,5, act] на 36 мВ, а V[0,5, inact] на 18 мВ. Большая часть мутантных каналов имела одинаковую чувствительность к 0,5 мМ Cd{2+}. Замены единичных остатков Asp, локализованных в доменах S2 (D456, D460) и S3 (D509), снижали индуцируемый Cd{2+} сдвиг V[0,5, act], но не влияли на V[0,5, inact]. Комбинированные замены 2 или 3 из этих ключевых остатков Asp почти полностью устраняли индуцируемый 0,5 мМ Cd{2+} сдвиг V[0,5, act]. Замены D456, D460 и D509 снижали также сравнительно низкоаффинное действие Ca{2+} и Mg{2+} на V[0,5, act]. Внеклеточный Cd{2+} модулирует т. обр. активацию канала hERG, связываясь с координационным сайтом, сформированным по крайней мере частично, остатками Asp. США, Nora Ecccles Harrison Cardiovasc. Res., Training Inst., Univ. Utah, Salt Lake City, UT 84112-500. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН HERG
БЕЛОК-ПРОДУКТ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
K{+}-КАНАЛЫ
САЙТ CD{2+}-МОДИФИКАЦИИ
КАРТИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Fernandez, David; Ghanta, Azad; Kinard, Krista I.; Sanguinetti, Michael C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.01-04Я6.194

C-terminal HERG(LQT2) mutations disrupt I[Kr] channel regulation through 14-3-3'эпсилон' [Text] / Chi-un Choe [et al.] // Hum. Mol. Genet. - 2006. - Vol. 15, N 19. - P2888-2902 . - ISSN 0964-6906
Перевод заглавия: C-концевые мутации HERG (LQT2) нарушают регуляцию канала I[Kr] через белок 14-3-3'эпсилон'
Аннотация: Мутации в гене калиевого канала HERG приводят к синдрому длинного QT-интервала. Они нарушают активность I[Kr] канала, что приводит к аномальной реполяризации желудочков сердца. Проведен анализ 3 мутаций в C-концевом домене гена HERG. Все эти мутации инактивируют сайт фосфорилирования белка протеинкиназой A, что нарушает его взаимодействие с белком 14-3-3'эпсилон'. Это в свою очередь приводит к тому, что белок 14-3-3'эпсилон' теряет способность индуцировать калиевый рецептор в ответ на 'бета'-адренергическую стимуляцию клеток миокарда. Германия, Inst. Neural Signal Transduction, ZMNH, Univ. Hosp. Hamburg-Eppendorf, 20246 Hamburg

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: СИНДРОМ ДЛИННОГО QT
ГЕНЫ
ГЕН HERG
КАЛИЕВЫЙ КАНАЛ
МУТАЦИИ
КАНАЛ I[KR]
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ
БЕЛОК 14-3-3'ЭПСИЛОН'
МИОКАРД

Доп.точки доступа:
Choe, Chi-un; Schulze-Bahr, Eric; Neu, Axel; Xu, Jun; Zhu, Zheng I.; Sauter, Kathrin; Bahring, Robert; Priori, Silvia; Guicheney, Pascale; Monnig, Gerold; Neapolitano, Carlo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.06-04Т1.239

Comparative evaluation of HERG currents and QT intervals following challenge with suspected torsadogenic and nontorsadogenic drugs [Text] / Alexander N. Katchman [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2006. - Vol. 316, N 3. - P1098-1106 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Сравнительная оценка токов, [детерминированных геном] HERG, и интервалов QT после воздействия предполагаемых торсадогенных и неторсадогенных препаратов
Аннотация: На клетках HEK 293, экспрессирующих каналы HERG человека, электрофизиологическими методами показано, что величина IC[50] ингибирования токов каналов HERG (I[HERG]) колебалась от 37 нМ и 52 нМ для лидофлазина и терфенадина до 13 мкМ и 10 м М для хлорфенирамина и циметидина. Минимальный блок I[HERG] вызывали As[2]O[3] и пентамидин в конц-ии 300 мкМ и 1 мМ соотв. Эти агенты практически не вызывали удлинение интервала QT изолированного перфузируемого сердца кролика в конц-ии 50 и 30 мкМ соотв. Вызывающий вентрикулярную аритмию ("torsade de pointes") цисаприд в конц-ии 1 мкМ индуцировал быстрое увеличение интервала QT. Обсуждена связь между торсадогенным эффектом препаратов и их влиянием на величину QT. США, Univ. of Central Florida, Orlando, FL 32816-2364. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 39

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.29
Рубрики: ПЕНТАМИДИН
ЦИСАПРИД
АРИТМИИ СЕРДЦА
QT-ИНТЕРВАЛ
ТОРСАДОГЕННЫЙ ЭФФЕКТ
ИЗОЛИРОВАННОЕ СЕРДЦЕ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ГЕН HERG
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Katchman, Alexander N.; Koerner, John; Tosaka, Toshimasa; Woosley, Raymond L.; Ebert, Steven N.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска