СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН CYP1А1<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.066

Germ line polymorphisms of p53 and CYP1А1 genes involved in human lung cancer [Text] / Kaname Kawajiri [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1993. - Vol. 15. - P117- 121 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Полиморфизм генов p53 и CYP1А1 в зародышевых клетках вовлечен [в развитие] рака легкого человека
Аннотация: The p53 tumor suppressor gene is mutated in diverse types of human cancer, and the normal allele encodes a nuclear protein that regulates expression of cell cycle-related genes as a transcription factor. The wild-type of p53 protein exists as at least two forms of variants among human populations, ascribed to amino acid replacement at codon 72 of Arg by Pro. In this study, we show that this germ line Arg-Pro polymorphism at codon 72 of the p53 gene is associated with genetically determined susceptibility to smoking-induced lung cancer; a susceptible genotype Pro/Pro has a 1.7-fold higher risk of this cancer compared with other genotypes. This p53 polymorphism modulates risk to smoking-induced lung cancer independently of other genetic risk factors such as germ line polymorphism of CYP1А1 or GST1 genes. Япония, Dept Biochemistry Saitama Cancer Center Research Inst., Ina-machi, Kitaadachi-gun, Saitama 362. Библ. 29.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕН P53
ГЕН CYP1А1
ПОЛИМОРФИЗМ
ЗАРОДЫШЕВЫЕ КЛЕТКИ
КУРЕНИЕ
РАК ЛЕГКОГО
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kawajiri, Kaname; Nakachi, Kei; Imai, Kazue; Watanabe, Junko; Hayashi, Shin-Ichi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.09-04Н1.217

Mechanism of action of aryl hydrocarbon receptor antagonists: Inhibition of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin-induced CYP1А1 gene expression [Text] / M. Merchant [et al.] // Arch. Biochem. and Biophys. - 1992. - Vol. 298, N 2. - P389-394 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Механизм действия антагонистов рецепторов арилуглеводородов. Подавление индуцированной 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксином экспрессии гена CYP1А1
Аннотация: В опытах на гепатомах Hepa lc1c7 мыши, Н-411Е крысы и HepG2 человека показано, что 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксин (ТХД) индуцирует экспрессию гена CYP1А1 и повышает содержание CYP1А1-мРНК и активность этилрезофурин-О-деэтилазы. В противоположность этому 'альфа'-нафтофлавон (Нф) и 6-метил-1,3,8-трихлордибензофуран (МДФ) сами по себе являются очень слабыми индукторами, а в комбинации с ТХД подавляют его индукторное действие. Эффект этих антагонистов пропорционален их конц-ии в культуральной среде клеток (Кл). Ингибиторное действие Нф и МДФ на эффекты ТХД коррелирует с угнетением образования комплексов ТХД - Ah-рецептор и их накопления в ядрах Кл гепатомы, а также со снижением способности ядерных белков к взаимодействию с синтет. элементом р-ции на ТХД (26 п. н.) in vitro. Предполагается, что Нф и МДФ конкурируют с ТХД за цитоплазматич. Ah-рецептор. США, Dep. Vet. Physiol., Pharmac., Coll. Vet. Med., Univ., College Station, TX 77843- 4466. Библ. 40.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.13
Рубрики: РЕЦЕПТОР АРИЛУГЛЕВОДОРОДОВ
АНТАГОНИСТЫ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН CYP1А1
ТЕТРАХЛОРДИБЕНЗО-П-ДИОКСИН 2,3,7,8
ИНДУКЦИЯ
ГЕПАТОМА

Доп.точки доступа:
Merchant, M.; Morrison, V.; Santostefano, M.; Safe, S.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска