Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН BEST1<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.03-04М3.266

    Masuda, Tomohiro.

    SOX9, through interaction with microphthalmia-associated transcription factor (MITF) and OTX2, regulates BEST1 expression in the retinal pigment epithelium [Text] / Tomohiro Masuda, Noriko Esumi // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 35. - P26933-26944 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: SOX9, взаимодействуя с фактором транскрипции, ассоциированным с микрофтальмией (MITF), и ОТX2, регулирует экспрессию BEST1 в пигментном эпителии сетчатки
Аннотация: Мутации в гене BEST1, экспрессирующемся в пигментном эпителии сетчатки (PRE), вызывают макулярную дистрофию Беста. Ранее показали, что участок -154/+38 гена BEST1 человека обеспечивает экспрессию гена в PRE трансгенных мышей, а активность промотора регулируется фактором транскрипции, ассоциированным с микрофтальмией (MITF), и ОТХ2. Используя одногибридную дрожжевую систему, идентифицировали факторы SOX-E-SOX8, SOX9 и SOX10, которые взаимодействуют с участком -120/-80 гена BEST1. B PRE активно экспрессируется ген SOX9. С помощью иммунопреципитации хроматина подтвердили связывание SOX9 с промотором BEST в PRE. Промоторная активность повышается при сверхэкспрессии SOX9 и снижается при нокдауне гена SOX9. SOX9 физически взаимодействует с MITF и ОТХ2, что ведет к синергичной активации промотора гена BEST1. Промотор гена BEST1 активен даже в клетках Сертоли трансгенных мышей, где активно экспрессируется SOX9. США, Johns Нopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21287-9257. Библ. 80
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: ДИСТРОФИЯ СЕТЧАТКИ
МАКУЛОДИСТРОФИЯ БЕСТА

ГЕНЫ

ГЕН BEST1

РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

ФАКТОР SOX9

ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Esumi, Noriko


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)