Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН ЦИКЛООКСИГЕНАЗА-2<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.01-04М3.382

    Сергеев, В. Г.

    Влияние ваготомии и введения бактериального липополисахарида на потребление пищи и экспрессию мРНК циклооксигеназы-2 в сосудах мозга крыс [Текст] / В. Г. Сергеев, И. Г. Акмаев // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2000. - Т. 129, N 6. - С. 650-653 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Методом гибридизации in situ исследовали влияние билатеральной субдиафрагмальной ваготомии на интенсивность экспрессии мРНК циклооксигеназы-2 в сосудах мозга крыс и потребление пищи после интраперитонеального введения липополисахарида. При введении малой дозы липополисахарида потребление пищи в группе ложнооперированных крыс достоверно снижалось, а у ваготомированных животных - не изменялось. Сравнительное исследование гибридизационного сигнала на срезах мозга показало, что инъекция малой дозы эндотоксина не меняла изначально низкий уровень экспрессии мРНК циклооксигеназы-2 в сосудах животных контрольной и экспериментальной групп. Введение высокой дозы липополисахарида редуцировало потребление пищи как у ваготомированных, так и у ложнооперированных крыс, что сопровождалось значительным ростом экспрессии мРНК циклооксигеназы в эндотелиальных клетках сосудов паренхимы мозга и менингеальной оболочки. Сделан вывод о том, что блуждающий нерв может активировать центральные структуры, ответственные за манифестацию аноректического ответа, при интраперитонеальном введении малой дозы липополисахарида. В случае введения большой дозы эндотоксина активируется вагуснезависимый механизм синтеза циклооксигеназы-2 в эндотелии сосудов мозга. Предполагается, что в этом случае простагландины, синтезированные циклооксигеназой-2, способны диффундировать в паренхиму мозга и вызывать аноректический ответ, активируя нервные области-мишени. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.23.15.49
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН ЦИКЛООКСИГЕНАЗА-2

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Акмаев, И.Г.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.01-04М4.273

    Сергеев, В. Г.

    Влияние ваготомии и введения бактериального липополисахарида на потребление пищи и экспрессию мРНК циклооксигеназы-2 в сосудах мозга крыс [Текст] / В. Г. Сергеев, И. Г. Акмаев // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2000. - Т. 129, N 6. - С. 650-653 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Методом гибридизации in situ исследовали влияние билатеральной субдиафрагмальной ваготомии на интенсивность экспрессии мРНК циклооксигеназы-2 в сосудах мозга крыс и потребление пищи после интраперитонеального введения липополисахарида. При введении малой дозы липополисахарида потребление пищи в группе ложнооперированных крыс достоверно снижалось, а у ваготомированных животных - не изменялось. Сравнительное исследование гибридизационного сигнала на срезах мозга показало, что инъекция малой дозы эндотоксина не меняла изначально низкий уровень экспрессии мРНК циклооксигеназы-2 в сосудах животных контрольной и экспериментальной групп. Введение высокой дозы липополисахарида редуцировало потребление пищи как у ваготомированных, так и у ложнооперированных крыс, что сопровождалось значительным ростом экспрессии мРНК циклооксигеназы в эндотелиальных клетках сосудов паренхимы мозга и менингеальной оболочки. Сделан вывод о том, что блуждающий нерв может активировать центральные структуры, ответственные за манифестацию аноректического ответа, при интраперитонеальном введении малой дозы липополисахарида. В случае введения большой дозы эндотоксина активируется вагуснезависимый механизм синтеза циклооксигеназы-2 в эндотелии сосудов мозга. Предполагается, что в этом случае простагландины, синтезированные циклооксигеназой-2, способны диффундировать в паренхиму мозга и вызывать аноректический ответ, активируя нервные области-мишени. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.13
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН ЦИКЛООКСИГЕНАЗА-2

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Акмаев, И.Г.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 07.03-04Т2.104

   

    Nonsteroidal anti-inflammatory drugs increase expression of inducible COX-2 isoform of cyclooxygenase in spinal cord of rats with adjuvant induced inflammation [Text] / Sheng-Fen Hsueh [et al.] // Mol. Brain Res. - 2004. - Vol. 125, N 1-2. - P113-119
Перевод заглавия: Нестероидные противовоспалительные лекарства повышают экспрессию индуцируемой изоформы COX-2 циклооксигеназы в спинном мозге крыс с воспалением, индуцированным адъювантом
Аннотация: Обсуждают эффекты ряда аминокислот, NO, простагландина E[2] (PGE[2]) и ряда лекарств на воспалительные процессы на экспериментальных болевых моделях у крыс. Отмечают центральную роль COX-2 в развитии воспаления, индуцируемого адъювантом Freund'a, и увеличение ее активности в спинном мозге под действием кеторолака и целекоксиба. Напротив, при подавлении PGE[2] может индуцироваться COX-2 в спинном мозге на предложенной модели воспаления
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ГЕН ЦИКЛООКСИГЕНАЗА-2
ЭКСПРЕССИЯ

НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

ВЛИЯНИЕ

СПИННОЙ МОЗГ

КРЫСЫ

ПАТОЛОГИЯ


Доп.точки доступа:
Hsueh, Sheng-Fen; Lu, C.-Y.; Chao, Chien-Shun; Tan, P.-H.; Huang, Y.-W.; Hsieh, S.-W.; Hsiao, H.-T.; Chung, N.-C.; Lin, S.-H.; Huang, P.-L.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.04-04Т1.242

   

    Nonsteroidal anti-inflammatory drugs increase expression of inducible COX-2 isoform of cyclooxygenase in spinal cord of rats with adjuvant induced inflammation [Text] / Sheng-Fen Hsueh [et al.] // Mol. Brain Res. - 2004. - Vol. 125, N 1-2. - P113-119
Перевод заглавия: Нестероидные противовоспалительные лекарства повышают экспрессию индуцируемой изоформы COX-2 циклооксигеназы в спинном мозге крыс с воспалением, индуцированным адъювантом
Аннотация: Обсуждают эффекты ряда аминокислот, NO, простагландина E[2] (PGE[2]) и ряда лекарств на воспалительные процессы на экспериментальных болевых моделях у крыс. Отмечают центральную роль COX-2 в развитии воспаления, индуцируемого адъювантом Freund'a, и увеличение ее активности в спинном мозге под действием кеторолака и целекоксиба. Напротив, при подавлении PGE[2] может индуцироваться COX-2 в спинном мозге на предложенной модели воспаления
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.19
Рубрики: ГЕН ЦИКЛООКСИГЕНАЗА-2
ЭКСПРЕССИЯ

НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

ВЛИЯНИЕ

СПИННОЙ МОЗГ

КРЫСЫ

ПАТОЛОГИЯ


Доп.точки доступа:
Hsueh, Sheng-Fen; Lu, C.-Y.; Chao, Chien-Shun; Tan, P.-H.; Huang, Y.-W.; Hsieh, S.-W.; Hsiao, H.-T.; Chung, N.-C.; Lin, S.-H.; Huang, P.-L.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)