Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ<.>)
Общее количество найденных документов : 934
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.01-04Т4.073

    Kleeberger, S. R.

    Evidence for genetic susceptibility to inflammatory effects of environmentally relevant concentrations of ozone [Text] : abstr. Pap. 4th Eur. Meet. Environ. Hyg., Wageningen, June 9-11, 1993 / S. R. Kleeberger, R. C. Levitt, L. -Y. Zhang // Zentralbl. Hyg. und Umweltmed. - 1994. - Vol. 195, N 2. - P158-159 . - ISSN 0934-8859
Перевод заглавия: Доказательство генетической восприимчивости к воспалительному действию озона в значимых для окружающей среды концентрациях
Аннотация: На мышах C57BL/6J, характеризующихся повышенной восприимчивостью к повреждающему воздействию О[3] на дыхательные пути по сравнению с животными линии С3Н/ /HeJ оценивали эффект О[3] в конц-ии 2 ч. на 1 млн. в течение 3 ч и в конц-ии 0,12 или 0,3 ч. на 1 млн. в течение 72 ч. При анализе потомства, полученного при скрещивании животных чувствительной и резистентной линии, обнаружен аутосомно-рецессивный характер наследования чувствительности к повреждающему воздействию О[3]. США, Johns Hopkins Med. Institut. Baltimore, MD 21205.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.11.19 + 341.47.03.29
Рубрики: ОЗОН
ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ

ВОСПАЛЕНИЕ

МЫШИ

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ


Доп.точки доступа:
Levitt, R.C.; Zhang, L.-Y.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.01-04Т5.082

   

    The demethylenation of methylenedioxymethamphetamine (ecstasy") by debrisoquine hydroxylase (CYP2D6) [Text] / G. T. Tucker [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 7. - P1151-1156 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Деметиленирование метилендиоксиметамфетамина ("ecstasy") гидроксилазой дебризохина (CYP2D6)
Аннотация: В опытах на изолированных микросомах дрожжей Saccharomyces cerevisiae, в к-рых была экспрессирована кДНК для CYP2D6, показано, что значения К[m] деметелирования (+)-изомера метилендиоксиметамфетамина (I) и (-)-изомера составляли 1,72 и 2,9 мкМ, а значения V[м][а][к][с] - 6,45 и 7,61 нмоль/мин на 1 нмоль р450 соотв. Скорость метаболизма (+)-I микросомами печени человека генотипа ЕМ1 и ЕМ2 повышена по сравнению с генотипом РМ с 0,114 до 0,523 и 1,2 нмоль/мин на 1 нмоль Р450, а скорость метаболизма (-)-I - с 0,009 до 0,583 и 1,287 нмоль/мин на 1 нмоль Р450. Обсуждены механизмы генетически детерминированных особенностей метаболизма I. Великобритания, Univ. of Sheffield, Sheffield S10 2JF. Библ. 31.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: МЕТИЛЕНДИОКСИМЕТАМФЕТАМИН
МЕТАБОЛИЗМ

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ


Доп.точки доступа:
Tucker, G.T.; Lennard, M.S.; Ellis, S.W.; Woods, H.F.; Cho, A.K.; Lin, L.Y.; Hiratsuka, A.; Schmitz, D.A.; Chu, T.Y.Y.

3.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI06) 95.04-04В7.064

    Leikola, Matti.

    Mita on biodiversi teetti? [Text] / Matti Leikola // Pap. ja puu. - 1994. - Vol. 76, N 10. - С. 620-622, 616 . - ISSN 0031-1243
Перевод заглавия: О возможности сохранения биологического многообразия
Аннотация: Рассматриваются вопросы сохранения биологического разнообразия в лесах в его 3 аспектах: генетическом, видовом и экосистемном. Указано, что поддержание биологического разнообразия в лесных экосистемах вполне возможно путем применения современных методов ухода за лесом. Финляндия, Helsingin yllopisto.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 681.47.15.02
Рубрики: ЭКОСИСТЕМЫ ЛЕСНЫЕ
ВИДОВОЕ МНОГООБРАЗИЕ

ПОДДЕРЖАНИЕ

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.07-04Т5.101

    Майский, А. И.

    Взаимодействие генетических факторов и условий окружающей среды в процессе развития пристрастия к алкоголю [Текст] / А. И. Майский, Р. М. Салимов // Вопр. наркол. - 1995. - N 1. - С. 29-33 . - ISSN 0234-0623
Аннотация: Обзор. Показано существование положительной обратной связи между потреблением алкоголя и генетическим контролем развития пристрастия к нему. Россия, Москва, Ин-т фармакол. РАМН. Библ. 33.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.15.11.11 + 341.47.67.15.02.13
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ПАТОГЕНЕЗ

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ

СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ

ПОТРЕБЛЕНИЕ

ПРИСТРАСТИЕ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 33


Доп.точки доступа:
Салимов, Р.М.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.09-04Т5.138

    Салимов, Р. М.

    Участие локусов главной системы гистосовместимости в развитии алкоголь-депривационного эффекта у мышей [Текст] / Р. М. Салимов, А. И. Майский // 2 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 10-15 апр., 1995. - М., 1995. - С. 302-303 . - ISBN 5-85556-009-0
Аннотация: Оценивали возможное взаимодействие генома и факторов среды, влияющих на формирование алкоголь-депривационного эффекта (АДЭ) и его поведенческих предикторов. Использовали самцов мышей двух пар конгенно-резистентных линий, различающихся лишь несколькими хромосомными локусами главного комплекса гистосовместимости (ГКГС) Н-2. До первого контакта с алкоголем (АЛ) оценивали исследовательское поведение мышей в крестообразном лабиринте и скользкой воронке. На протяжении последующих 4 мес мыши имели свободный доступ к воде, пище и 30% АЛ, подслащенному 0,1% сахарином и 0,02% ментолом. Эксперимент завершался 3-суточной депривацией АЛ с индивидуальной оценкой потребления АЛ до и после депривации (одинаково подслащенные АЛ и вода). Мыши линий B10.D1 и B10.D1(R108), отличавшиеся локусами К, A'альфа', A'бета' и E'бета' ГКГС не имели АДЭ и не различались между собой по его потреблению. Мыши линий B10.A(4R) и B10.AKM отличались локусами E'альфа' и D ГКГС. При этом они демонстрировали соответственно отрицательный и положительный АДЭ. У мышей линии B10.A(4R) имелась корреляция между АДЭ и одним из его поведенческих предикторов (число поворотов направо при исследовании лабиринта). Указанная взаимосвязь отсутствовала у мышей линии B10.AKM. Полученные данные свидетельствуют об участии локусов E'альфа' и/или D ГКГС в формировании АДЭ и об их взаимодействии с факторами среды. Поскольку ГКГС Н-2 мыши функционально гомологичен ГКГС HLA человека, возможно участие последнего в развитии алкоголизма у людей. Россия, Москва, Ин-т фармакол. РАМН
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.15.11.11 + 341.47.67.15.02.13
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЛКОГОЛЬ-ДЕПРИВАЦИОННЫЙ ЭФФЕКТ

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ


Доп.точки доступа:
Майский, А.И.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.12-04Т5.228

    Cook, Christopher C. H.

    Candidate genes and favoured loci for alcoholism [Text] : abstr. ESBRA 1995: 5th Congr. Eur. Soc. Biomed. Red. Alcohol., Stuttgart, 6-9 Sept., 1995 / Christopher C. H. Cook // Alcohol and Alcohol. - 1995. - Vol. 30, N 4. - P492 . - ISSN 0735-0414
Перевод заглавия: Кандидатные гены и преимущественные локусы для алкоголизма
Аннотация: Evidence from twin and adoption studies suggests that there is a significant genetic contribution to the aetiology of alcoholism. Genes may influence the quantity of alcohol which individuals are likely to consume, their vulnerability to various complications as a result of alcohol consumption, and their liability to become physically dependent upon alcohol. Genetic marker studies, using the association and/or linkage methods, provide an opportunity to identify specific genetic loci which may influence the aetiology of alcoholism. Earlier studies utilised traditional genetic markers, often blood groups or protiens, usually with no prior hypothesis as to why these specific loci might be implicated. More recently, this area of research has been facilitated by the advent of DNA markers which are more polymorphic and are available across almost the entire human genome. It is therefore now possible to study genetic loci which have been selected on the basis of theory or empirical evidence as being likely candidates for "alcohol susceptibility loci". The only locus which has generated substantial evidence in this regard is the ALDH2 gene on chromosome 12q in Oriental populations. However, the DRD2 locus on chromosome 11q continues to generate interest and has not been excluded as another potential alcohol susceptibility locus. Великобритания, Nat. Addiction Centre London
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.15.02.13
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ

АЛЬДЕГИДДЕГИДРОГЕНАЗА

ИЗОФОРМЫ

МАРКЕРЫ


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.03-04Т5.244

   

    Genetic predispostion to alcoholic lever disease - the cytochrome system [Text] : abstr. Jt Meet. Finn. Soc. Toxicol. and finn. Pharmacol. Soc. "Drugs and Chem. - Risks and Benefits", 31 March-1 Apr., 1995 / V. Savolainen [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1995. - Vol. 14, N 10. - P841 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Генетическое предрасположение к алкогольному поражению печени - система цитохрома
Аннотация: Алкогольный цирроз печени (АЦП) считается результатом злоупотребления алкоголем в течение многих лет. Однако последние данные свидетельствуют о том, что только от 10% до 40% больных алкоголизмом (АЛГ) страдают АЦП, а у 1/3 больных АЛГ на биопсии обнаруживается нормальная гистологическая картина. Следовательно, помимо кумулятивного действия алкоголя др. факторы могут иметь значение для развития АЦП. Изучали полиморфизм гена Р4502Е1 генетико-молекулярными методами. Сравнивали частоту аллелей 4 из 6 известных у лиц с наличием или отсутствием АЦП среди 199 мужчин, из к-рых 33 составили полные трезвенники, 44 - умеренные потребители алкоголя и 122 больных АЛГ. Результаты: мутантный аллель обнаруживался чаще среди больных АЛГ без АЦП, чем среди больных с АЦП. Возможно, этот аллель является детерминирующим генетическую подверженность АЦП. Финляндия, Dep. of Forensic Med., Univ. of Helsinki, Helsinki. Табл. 1. Библ. 2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.15.25.17 + 341.47.67.15.02.13
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ПЕЧЕНЬ

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ

ЦИТОХРОМ Р450

ИЗОФОРМЫ


Доп.точки доступа:
Savolainen, V.; Karhunen, P.; Pajarinen, J.; Perola, M.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.06-04Т5.58

    Wegener, Bernhard.

    Das kurze Gluck durch Drogen [Text] / Bernhard Wegener, Heinz Rasche, Jorg Beisel // SuchtReport. - 1995. - N 4. - S29-36 . - ISSN 0930-8350
Перевод заглавия: Короткое счастье от наркотических средств
Аннотация: Рассматривают биохимические и физиологические процессы, происходящие в ЦНС при употреблении наркотических средств (НС) в аспекте развития ощущения удовольствия. Обсуждается роль системы дофамина, ферментных систем, рецепторных систем в ЦНС при воздействии НС. Указываются различия в р-ции нейрофизиологических систем на различные НС. Обсуждаются физиологические и нейробиохимические связи между состояниями эйфории и синдрома лишения НС. Обсуждается роль генетического аппарата в развитии различных форм зависимости от НС. Отмечаются значительные различия в методах оценки результатов терапии состояний зависимости от НС
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.11.02
Рубрики: НАРКОМАНИЯ
ПАТОГЕНЕЗ

БИОХИМИЧЕСКИЙ АСПЕКТ

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ


Доп.точки доступа:
Rasche, Heinz; Beisel, Jorg

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.02-04Т5.167

    Галактионов, О. К.

    Этнонаркология в контексте антропологической психологии [Текст]. Сообщение III. Чувствительность кальцийзависимых процессов к алкоголю у русских Западной Сибири и береговых чукчей. Изменчивость ионов кальция, регулирующих уровень кальция гормонов, ферментов крови и элементов в моче чукчей / О. К. Галактионов, Л. И. Дорофеева, В. Б. Миневич ; Рос. гос. мед. ун-т // Концепт. вопр. наркол. - М., 1995. - С. 41-45 . - ISBN 5-88458-029-0
Аннотация: Проведен сравнительный анализ кальциевого обмена у русских и арктических монголоидов (чукчей). Факторный анализ 12 биохимических показателей у мужчин-чукчей (средний возраст 39,1 года) позволил выделить 4 основных интегрирующихся фактора. 1-й интегральный показатель демонстрирует обратнопропорциональную зависимость между конц-ией Сa{2+} в сыворотке крови (СК) и моче (этот показатель назван "регулятор механизма клиренса"). 2-й интегральный показатель представлен триадой ферментов - 'гамма'-глутамилтрансфераза, щелочная фосфатаза и 2-гидроксибутиратдегидрогеназа (показатель - "регулятор адаптационно-метаболических процессов и механизмов элиминации этанола"). 3-й показатель отражает зависимость между конц-иями общего Ca, Ca{2+} и кальцитонина (КТ) в СК (показатель "гормональной регуляции гомеостаза Ca{2+}"). 4-й показатель отражает зависимость между биологическим возрастом индивидуума и конц-иями мочевой к-ты в моче, КТ и белка в крови (показатель - "возрастная изменчивость"). Россия, Томск, НИИ психического здоровья ТНЦ АМН
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.15.02.13 + 341.47.67.13.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
МЕТАБОЛИЗМ

ФЕРМЕНТЫ

КАЛЬЦИЙ

ОБМЕН

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ


Доп.точки доступа:
Дорофеева, Л.И.; Миневич, В.Б.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.03-04Т4.127

    Wolf, C. Roland

    Polymorphic metabolism and genetic susceptibility as predictors of toxicity [Text] : abstr. Brit. Toxicol. Soc. Spring Meet., York, 1-3 Apr., 1996 / C.Roland Wolf // Hum. and Exp. Toxicol. - 1996. - Vol. 15, N 8. - P668 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Полиморфность метаболизма и генетическая чувствительность как прогностические показатели токсичности
Аннотация: Рассмотрены генетические подходы к оценке индивидуальной чувствительности к ксенобиотикам, загрязняющим окружающую среду. Особое внимание обращено на полиморфизм локуса изофермента CYP2D6 цитохрома P450, определяющий частоту возникновения лейкоза, рака легких и кожи. Показано, что генетический дефект этого локуса повышает риск развития болезни Паркинсона. Считают, что ферменты детоксикации ксенобиотиков играют центральную роль в чувствительности человека к токсическому и канцерогенному действию ксенобиотиков. Великобритания, Univ. of Dundee, Dundee DD1 9SY. Библ. 1
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.29
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
ТОКСИЧНОСТЬ

КАНЦЕРОГЕННОСТЬ

ИНДИВИДУАЛЬНАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ


11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.04-04М7.112

    Hiele, M.

    Coeliakie en lymfocytaire gastritis [Text] / M. Hiele // Tijdschr. geneesk. - 1996. - Vol. 52, N 19. - С. 1262-1267 . - ISSN 0371-683X
Перевод заглавия: Целиакия и лимфоцитарный гастрит
Аннотация: Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.31.23 + 761.03.49.02.09
Рубрики: ЦЕЛИАКИЯ
ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ГАСТРИТ

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ

ПАТОГЕНЕЗ

МОРФОЛОГИЯ

КЛИНИКА

ДЕТИ


12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.04-04М7.139

   

    Pathogenic mechanisms in familial amyotrophic lateral sclerosis due to mutation of Cu, Zn superoxide dismutase [Text] : [Rapp.] Symp.: Conf. Lilly'95 "Role oxydants et antioxydants pathol. humaine", Paris, 10 oct., 1995 / M. E. Gurney [et al.] // Pathol. Biol. - 1996. - Vol. 44, N 1. - P51-56 . - ISSN 0369-8114
Перевод заглавия: Патогенетические механизмы семейной формы бокового амиотрофического синдрома, связанные с мутацией Cu и Zn супероксид дисмутазы
Аннотация: При изучении генетических форм бокового амиатрофического склероза (БАС) выявляется прямая связь между патогенезом и системой окислительных ферментов. При БАС происходит дегенерация двигательных нейронов коры, ствола мозга и спинного мозга с последующим прогрессированием процесса, приводящими к параличу и смерти. Болезнь имеет спорадическую и семейную формы. Показано, что 20% детей, которые наследуют БАС по аутосомно-доминантному типу, имеют мутации в SOD1-гене, кодирующем Cu и Zn супероксид дисмутазу. Была продемонстрирована связь между мутациями в SOD1-гена человека и возникновением болезни двигательных нейронов. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АМИОТРОФИЧЕСКИЙ БОКОВОЙ СКЛЕРОЗ
ПАТОГЕНЕЗ

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ

МУТАЦИИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Gurney, M.E.; Cutting, F.B.; Zhai, P.; Andrus, P.K.; Hall, E.D.

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.04-04М7.150

   

    Multiple sclerosis: Its epidemiological, genetic, and health care impact [Text] / Rhys Williams [et al.] // J. Epidemiol. and Community Health. - 1995. - Vol. 49, N 6. - P563-569 . - ISSN 0143-005X
Перевод заглавия: Рассеянный склероз: его эпидемиологический, генетический и санитарно-гигиенический аспект
Аннотация: Обзор литературы, в котором рассмотрены работы, связанные с распространением рассеянного склероза (РС), накоплением его в семьях, у близнецов; представлены данные об ассоциации РС с системой HLA. Большое внимание обращено на потерю трудоспособности, формированию физического дефекта при РС; дана оценка распространению потери трудоспособности у больных РС; рассмотрены аспекты санитарно-гигиенической и социальной поддержки больных РС; вопросы лечения; роль специалистов в оценке степени повреждения. Библ. 99
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
РАСПРОСТРАНЕНИЕ

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ

СОЦИАЛЬНО-ЭКОЛОГИЧЕСКИЙ АСПЕКТ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Williams, Rhys; Rigby, Alan; Airey, Mark; Robinson, Mike; Ford, Helen

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.01-04М5.859

   

    Экогенетические аспекты механизма формирования профессиональных пылевых заболеваний [Текст] / Л. А. Тарасова [и др.] // 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 126 . - ISBN 5-85556-022-8
Аннотация: Анализ полиморфизма генетико-биохимических систем позволяет обнаружить реальные экогенетические маркеры по отношению к конкретному производственному фактору и осуществлять профессиональный отбор. Обследовано 163 больных бронхолегочной патологией (БЛП), подвергавшихся длительному воздействию пылей фиброгенного действия. Проведен анализ полиморфизма 7 генетических систем: гаптоглобина-Нр, трансферрина-Tf, ингибитора протеиназ-PI, группоспецифического комплемента-Gc, третьего компонента комплемента-С3, эритроцитарной фосфоглюкомутазы-PGM, глиоксалазы-GLO. В каждой из изученных систем наблюдали дифференциацию по частотам фенотипов между группами, что свидетельствует о существенном своеобразии генетической структуры больных БЛП. По генным частотам больные дифференцируются от контрольных лиц по системам С3, Tf и PGM. Для них свойственно возрастание аллеля С3{*}F, Tf{*}C3 и PGM{*}2б. Т. обр., при профотборе необходимо учитывать указанные генетические маркеры
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.55.11.02
Рубрики: ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
ПЫЛЬ ПРОИЗВОДСТВЕННАЯ

ЛЕГКИЕ

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ ОТБОР

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Тарасова, Л.А.; Иванова, Л.А.; Милишникова, В.В.; Кузьмина, Л.П.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.01-04Т4.426

   

    Экогенетические аспекты механизма формирования профессиональных пылевых заболеваний [Текст] / Л. А. Тарасова [и др.] // 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 126 . - ISBN 5-85556-022-8
Аннотация: Анализ полиморфизма генетико-биохимических систем позволяет обнаружить реальные экогенетические маркеры по отношению к конкретному производственному фактору и осуществлять профессиональный отбор. Обследовано 163 больных бронхолегочной патологией (БЛП), подвергавшихся длительному воздействию пылей фиброгенного действия. Проведен анализ полиморфизма 7 генетических систем: гаптоглобина-Нр, трансферрина-Tf, ингибитора протеиназ-PI, группоспецифического комплемента-Gc, третьего компонента комплемента-С3, эритроцитарной фосфоглюкомутазы-PGM, глиоксалазы-GLO. В каждой из изученных систем наблюдали дифференциацию по частотам фенотипов между группами, что свидетельствует о существенном своеобразии генетической структуры больных БЛП. По генным частотам больные дифференцируются от контрольных лиц по системам С3, Tf и PGM. Для них свойственно возрастание аллеля С3{*}F, Tf{*}C3 и PGM{*}2б. Т. обр., при профотборе необходимо учитывать указанные генетические маркеры
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.51.29.02
Рубрики: ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
ПЫЛЬ ПРОИЗВОДСТВЕННАЯ

ЛЕГКИЕ

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ ОТБОР

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Тарасова, Л.А.; Иванова, Л.А.; Милишникова, В.В.; Кузьмина, Л.П.

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.02-04М7.44

    Bell, J. E.

    Creutzfeldt-Jakob disease [Text] : abstr. IBMS Congr., 1995 / J. E. Bell // Brit. J. Biomed. Sci. - 1996. - Vol. 53, N 1. - P7-8 . - ISSN 0967-4845
Перевод заглавия: Болезнь Крейтцфельдта-Якоба
Аннотация: Болезнь Крейтцфельда-Якоба (БКЯ) имеет сходство с губчатой энцефалопатией коров (ГЭК), описанной в 1986 г. и возникающей в результате кормления коров пищей, зараженной вирусом скрепи. Последний является возбудителем губчатой энцефалопатии овец. При БКЯ, ГЭК и скрепи в головном и спинном мозге накапливается разновидность амилоида, состоящего из прионового белка, что сопровождается губчатой дегенерацией вещества мозга, гибелью нейронов и глиозом. Прекурсором этого белка является нормальной поверхностный белок клетки, функция к-рого неизвестна и к-рый кодируется геном 20-й хромосомы. Мутации этого гена приводят к спонтанному возникновению заболевания. Прионовый белок тесно связан с инфекционным агентом. Заболевание передается животным и человеку при приеме с пищей инфицированной ткани. Отмечены случаи ятрогенного развития БКЯ при лечении больных гипофизарным гормоном роста, изготовленным из трупного материала. Места локализации прионового белка в головном и спинном мозге сильно варьируют в зависимости от формы БКЯ (семейная, ятрогенная, спорадическая), что объясняют разными путями поступления и распространения инфекционного агента. Уникальность заболевания заключается в том, что оно является одновременно и генетически обусловленным, и в то же время заразным. Большинство мер стерилизации не влияет на возбудителя. Великобритания, Western Central Hosp., Edinburgh
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.25.25.23
Рубрики: БОЛЕЗНЬ КРЕЙТЦФЕЛЬДТА-ЯКОБА
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ

ЭТИОЛОГИЯ

ВОЗМОЖНОСТЬ ЗАРАЖЕНИЯ

ЧЕЛОВЕК


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 98.04-04Т5.114

    Downing, C. J.

    Possible cytoplasmic contribution to a maternal effect on ethanol teratogenesis [Text] : abstr. Res. Soc. Alcoholism Annu. Sci. Meet., San Francisco, Calif., July 19-24, 1997 / C. J. Downing, D. M. Gilliam // Alcoholism. - 1997. - Vol. 21, N 3 Suppl. - P121A . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Возможное участие цитоплазмы в тератогенном действии этанола
Аннотация: Скрещивали мышей линии C57BL/6J (B6), чувствительных к этанолу (I), и линии DBA/2 (D2), нечувствительной к I. I (5,8 г/кг в день) вводили в желудок с 9-го по 18-й день беременности. У плодов 4 генотипов выявлены количественные нарушения развития позвонков и ребер: B6B6-28%; B6D2-40%; D2B6-0% и D2D2-0%. Различия по этому показателю между реципрокными генотипами B6D2.B6 и D2B6.B6 отсутствовали (6%). США, Psychol. Dept., Univ. Norvern Colorado, Greeley, CO 80639
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.25
Рубрики: ЭТАНОЛ
БЕРЕМЕННОСТЬ

ПОТОМСТВО

ТЕРАТОГЕНЕЗ

СКЕЛЕТ

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ


Доп.точки доступа:
Gilliam, D.M.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 98.04-04Т5.142

    Wyman, June.

    Promising advances toward understanding the genetic roots of addiction [Text] / June Wyman // NIDA Notes. - 1997. - Vol. 12, N 4. - P11-13, 16
Перевод заглавия: Обещающие направления к пониманию генетических корней зависимости
Аннотация: Обзор. Рассматриваются сходство в семьях и в близнецовых парах проявлений зависимости и кандидаты в гены, ответственные за ее развитие. Из 100000 генов, имеющихся у человека, 'ЭКВИВ'40000 могут проявляться в работе мозга. Особый интерес привлекают гены, контролирующие уровень дофамина в мозгу, к-рый ассоциирован с движением и удовольствием, включая чувство удовольствия, вызываемое наркотиками. Важным направлением генетических исследований является изучение реакции на наркотики у генетически идентичных линий мышей. Изучено 25 линий этих мышей. Существуют различия между линиями в отношении самовведения наркотиков, например, линии ДВА/2 отказываются от большинства наркотиков, а мыши линии С57BL/6 предпочитают алкоголь, морфин, кокаин, фенобарбитал, диазепам. Идентификация генов на человеке, ответственных за развитие наркомании, возможна в ближайшие 5-10 лет. Библ. 7
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.15.02.13
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
НАРКОМАНИЯ

ПСИХОАКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА

ЗАВИСИМОСТЬ

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 7


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.05-04Т4.349

    Swan, Gary E.

    Heavy consumption of cigarettes, alcohol and coffee in male twins [Text] / Gary E. Swan, Dorit Carmelli, Lon R. Cardon // J. Stud. Alcohol. - 1997. - Vol. 58, N 2. - P182-190 . - ISSN 0096-882X
Перевод заглавия: Интенсивное потребление сигарет, алкоголя и кофе у близнецов-мужчин
Аннотация: На 2220 монозиготных и 2373 дизиготных близнецовых парах изучали относительный вклад средовых и генетических влияний в совместное интенсивное потребление алкоголя, табака и кофе. Идентифицировали два независимых сета генетических и средовых латентных факторов, один из к-рых лежит в основе совместного интенсивного курения и интенсивного потребления алкоголя, а другой является основой совместного интенсивного курения и интенсивного потребления кофе. В то время как общие генетические факторы объясняют от 35% до 78% общей генетической вариабельности в интенсивном потреблении указанных веществ, значительная доля генетической вариабельности остается специфичной для каждого вещества в отдельности. США, Center for Health Science, S&I International, Menlo Park, California 94025
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.51.27.02
Рубрики: ЭТАНОЛ
КОФЕ

ПОТРЕБЛЕНИЕ

ТАБАК

КУРЕНИЕ

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ

БЛИЗНЕЦЫ


Доп.точки доступа:
Carmelli, Dorit; Cardon, Lon R.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 98.05-04Т5.12

    Swan, Gary E.

    Heavy consumption of cigarettes, alcohol and coffee in male twins [Text] / Gary E. Swan, Dorit Carmelli, Lon R. Cardon // J. Stud. Alcohol. - 1997. - Vol. 58, N 2. - P182-190 . - ISSN 0096-882X
Перевод заглавия: Интенсивное потребление сигарет, алкоголя и кофе у близнецов-мужчин
Аннотация: На 2220 монозиготных и 2373 дизиготных близнецовых парах изучали относительный вклад средовых и генетических влияний в совместное интенсивное потребление алкоголя, табака и кофе. Идентифицировали два независимых сета генетических и средовых латентных факторов, один из к-рых лежит в основе совместного интенсивного курения и интенсивного потребления алкоголя, а другой является основой совместного интенсивного курения и интенсивного потребления кофе. В то время как общие генетические факторы объясняют от 35% до 78% общей генетической вариабельности в интенсивном потреблении указанных веществ, значительная доля генетической вариабельности остается специфичной для каждого вещества в отдельности. США, Center for Health Science, S&I International, Menlo Park, California 94025
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.02.07 + 341.47.67.11.19 + 341.47.67.15.02.13 + 341.47.51.27.02
Рубрики: ЭТАНОЛ
КОФЕ

ПОТРЕБЛЕНИЕ

ТАБАК

КУРЕНИЕ

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ

БЛИЗНЕЦЫ


Доп.точки доступа:
Carmelli, Dorit; Cardon, Lon R.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)