Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕМАТОПОЭТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.167

   

    Dysfunktion der Fibroblasten als mogliche Ursache der gestorten Knochenmarkfunktion bei AIDS [Text] : [Vortr.] 5. Dtsch. AIDS-Kongr., Hannover, 24-26 Nov., 1994 / A. Ganser [et al.] // AIDS-Forsch. - 1994. - Vol. 9, N 11. - S578
Перевод заглавия: Дисфункция фибробластов как возможная причина нарушенной функции костного мозга
Аннотация: Исследовали способность фибробластов костного мозга (ФКМ) ВИЧ-инфицированных лиц поддерживать in vitro пролиферацию гемопоэтических стволовых клеток CFU-GM. С этой целью обогащенные CD34{+} клетки костного мозга культивировали на ФКМ инфицированных и здоровых лиц и определяли через 5 дней кол-во CFU-GM. На ФКМ здоровых лиц кол-во CFU-GM удваивалось, а на ФКМ больных оставалось без изменений. CD34{+} больных и здоровых лиц в этом плане не отличались. Секреция интерлейкина-6 (ИЛ-6) и фактора некроза опухолей ФКМ у больных оказалась значительно сниженной. Очевидно дефектность ФКМ больных СПИДом в отношении секреции важного для гематопоэза цитокина ИЛ-6 является одной из причин прогредиентной гематопоэтической недостаточности. Германия, Med. Klinik III, Univ. Frankfurt a. M
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНФИЦИРОВАННЫЕ ЛИЦА

ФИБРОБЛАСТЫ

ДИСФУНКЦИЯ

ГЕМАТОПОЭТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Ganser, A.; Geissler, R.G.; Kleinert, K.; Morawetz, A.; Ottmann, O.G.; Hoelzer, D.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.525

   

    Dysfunktion der Fibroblasten als mogliche Ursache der gestorten Knochenmarkfunktion bei AIDS [Text] : [Vortr.] 5. Dtsch. AIDS-Kongr., Hannover, 24-26 Nov., 1994 / A. Ganser [et al.] // AIDS-Forsch. - 1994. - Vol. 9, N 11. - S578
Перевод заглавия: Дисфункция фибробластов как возможная причина нарушенной функции костного мозга
Аннотация: Исследовали способность фибробластов костного мозга (ФКМ) ВИЧ-инфицированных лиц поддерживать in vitro пролиферацию гемопоэтических стволовых клеток CFU-GM. С этой целью обогащенные CD34{+} клетки костного мозга культивировали на ФКМ инфицированных и здоровых лиц и определяли через 5 дней кол-во CFU-GM. На ФКМ здоровых лиц кол-во CFU-GM удваивалось, а на ФКМ больных оставалось без изменений. CD34{+} больных и здоровых лиц в этом плане не отличались. Секреция интерлейкина-6 (ИЛ-6) и фактора некроза опухолей ФКМ у больных оказалась значительно сниженной. Очевидно дефектность ФКМ больных СПИДом в отношении секреции важного для гематопоэза цитокина ИЛ-6 является одной из причин прогредиентной гематопоэтической недостаточности. Германия, Med. Klinik III, Univ. Frankfurt a. M
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНФИЦИРОВАННЫЕ ЛИЦА

ФИБРОБЛАСТЫ

ДИСФУНКЦИЯ

ГЕМАТОПОЭТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Ganser, A.; Geissler, R.G.; Kleinert, K.; Morawetz, A.; Ottmann, O.G.; Hoelzer, D.


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.03-04М7.361

   

    Dysfunktion der Fibroblasten als mogliche Ursache der gestorten Knochenmarkfunktion bei AIDS [Text] : [Vortr.] 5. Dtsch. AIDS-Kongr., Hannover, 24-26 Nov., 1994 / A. Ganser [et al.] // AIDS-Forsch. - 1994. - Vol. 9, N 11. - S578
Перевод заглавия: Дисфункция фибробластов как возможная причина нарушенной функции костного мозга
Аннотация: Исследовали способность фибробластов костного мозга (ФКМ) ВИЧ-инфицированных лиц поддерживать in vitro пролиферацию гемопоэтических стволовых клеток CFU-GM. С этой целью обогащенные CD34{+} клетки костного мозга культивировали на ФКМ инфицированных и здоровых лиц и определяли через 5 дней кол-во CFU-GM. На ФКМ здоровых лиц кол-во CFU-GM удваивалось, а на ФКМ больных оставалось без изменений. CD34{+} больных и здоровых лиц в этом плане не отличались. Секреция интерлейкина-6 (ИЛ-6) и фактора некроза опухолей ФКМ у больных оказалась значительно сниженной. Очевидно дефектность ФКМ больных СПИДом в отношении секреции важного для гематопоэза цитокина ИЛ-6 является одной из причин прогредиентной гематопоэтической недостаточности. Германия, Med. Klinik III, Univ. Frankfurt a. M
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.41.23
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНФИЦИРОВАННЫЕ ЛИЦА

ФИБРОБЛАСТЫ

ДИСФУНКЦИЯ

ГЕМАТОПОЭТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Ganser, A.; Geissler, R.G.; Kleinert, K.; Morawetz, A.; Ottmann, O.G.; Hoelzer, D.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)