Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВЫДЕЛЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 00.09-04И8.67

    Zhang, Xiang-Yang.
    Modulation of ACh release from airway cholinergic nerves in horses with recurrent airway obstruction [Text] / Xiang-Yang Zhang, N.Edward Robinson, Feng-Xia Zhu // Amer. J. Physiol. - 1999. - Vol. 276, N 5. - PL769-L775 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Модуляция выделения АХ [ацетилхолина] из холинергических нервов дыхательных путей лошадей с рецидивирующей обструкцией дыхательных путей
Аннотация: Исследовали влияние физиологических агонистов адреналина (I) и норадреналина (II), 'бета'[2]-агонистов RR- и RR/SS-формотерола на выделение АХ из холинергических нервов дыхательных путей лошадей с рецидивирующей обструкцией дыхательных путей (РОДП). I и II вызывали меньшее ингибирование выделения АХ у лошадей с РОДП, чем у контрольных лошадей. Добавление атропина не вызывало значительно большего увеличения выделения АХ по сравнению с действием только SS-формотерола. Результаты можно объяснить нейрональной дисфункцией мускаринового ауторецептора при РОДП у лошадей. США, Dep. of Large Animal Clinical Sciences, Michigan State Univ., East Lansing, Michigan 48824-1314. Библ. 26
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.35
Рубрики: ТРАХЕЯ
ОБСТРУКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕРВЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА
ЛОШАДИ

Доп.точки доступа:
Robinson, N.Edward; Zhu, Feng-Xia
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.09-04М2.693

    Zhang, Xiang-Yang.
    Modulation of ACh release from airway cholinergic nerves in horses with recurrent airway obstruction [Text] / Xiang-Yang Zhang, N.Edward Robinson, Feng-Xia Zhu // Amer. J. Physiol. - 1999. - Vol. 276, N 5. - PL769-L775 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Модуляция выделения АХ [ацетилхолина] из холинергических нервов дыхательных путей лошадей с рецидивирующей обструкцией дыхательных путей
Аннотация: Исследовали влияние физиологических агонистов адреналина (I) и норадреналина (II), 'бета'[2]-агонистов RR- и RR/SS-формотерола на выделение АХ из холинергических нервов дыхательных путей лошадей с рецидивирующей обструкцией дыхательных путей (РОДП). I и II вызывали меньшее ингибирование выделения АХ у лошадей с РОДП, чем у контрольных лошадей. Добавление атропина не вызывало значительно большего увеличения выделения АХ по сравнению с действием только SS-формотерола. Результаты можно объяснить нейрональной дисфункцией мускаринового ауторецептора при РОДП у лошадей. США, Dep. of Large Animal Clinical Sciences, Michigan State Univ., East Lansing, Michigan 48824-1314. Библ. 26
ГРНТИ  
34.39.31
ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ТРАХЕЯ
ОБСТРУКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕРВЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА
ЛОШАДИ

Доп.точки доступа:
Robinson, N.Edward; Zhu, Feng-Xia
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.01-04М3.182

    Sarter, M.
    High density of benzodiazepine binding sites in the substantra innominata of the rat [Text] / M. Sarter, H. H. Schneider // Pharmacol. Biochem. and Behav. - 1988. - Vol. 30, N 3. - P679-682
Перевод заглавия: Высокая плотность участков связывания бензодиазепинов в Substantia innominata крысы
Аннотация: Радиоавтографическим методом измеряли параметры связывания {3}Н-лорметазепама (ЛМЗ) в Substantia innominata после 30 мин. инкубации срезов мозга крыс (, Wistar) с меченым лигандом (3,6 нМ). В[м][а][к][с] и К[d] связывания были равны соответственно 277 фмолей/мг ткани и 0,55 нМ. Диазепам (IC[5][0]-100 нМ), антагонист бензодиазепиновых рецепторов (БДР) 'бета'-карболин ZK93426 (45 нМ) и частичный агонист БДР 'бета'-карболин FG7142 (540 нМ) ингибировали связывание {3}Н-ЛМЗ. Полагают, что амнестическое действие агонистов БДР опосредовано БДР, локализованными на холинергич. нейронах в Suystantia innominata, и связано с тонич. ингибированием высвобождения АХ в коре. ФРГ, Research Laboratories of Schering AG, Berlin and Bergkamen. Библ. 18.
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.37
Рубрики: БАЗАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
БЕЗЫМЯННАЯ СУБСТАНЦИЯ
КОРКОВЫЕ ПРОЕКЦИИ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА
БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
АНТАГОНИСТЫ
РАДИОАВТОГРАФИЯ
КРЫСЫ
СРЕЗЫ МОЗГА

Доп.точки доступа:
Schneider, H.H.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.10-04Т6.211

   
    Ca{2}+ antagonist inhibition of intestinal motor activity [Text] / M. Marcoli [et al.] // Pharmacol. Res. - 1989. - Vol. 21, N 1. - P119-121 . - ISSN 0031-6989
Перевод заглавия: Подавление антагонистами кальция двигательной активности кишечника
Аннотация: В изолир. ободочной кишке (ОК) морской свинки эффективность перистальтич. рефлекса, нестимулируемое выделение АЦХ и амплитуда неадренергич. нехолинергич. релаксации (НАНХР) в значит. степени зависели от конц-ии Са{2}+ в инкубац. р-ре (макс. величины при конц-ии Са{2}+ 1,5-1,8 мМ). Вау К 8644 в конц-ии 3*109} М увеличивал макс. скорость пропульсивных сокращений ОК и НАНХР, а в 60 раз более высоких конц-иях повышал выделение АЦХ из ОК, тонус и сократит. активность циркулярных мышц (ЦМ) ОК. Нифедипин (I), верапамил (II) и дилтиазем (III) зависимо от конц-ии угнетали мио- и нейрогенные р-ции ОК (наиболее активным являлся I). Спонт. выделение АЦХ из ОК I, II и III снижали максимально на 49,8; 94,4 и 65,8%, а тонус ЦМ ОК - соотв. на 81,4; 40,6 и 56,6%. I более активно и эффективно угнетал выделение АЦХ из ОК, стимулируемое Вау К 8644 и трансмур. электростимуляцией, а II более активно и эффективно снижал тонус ЦМ ОК, повышенный карбахолом. Считают, что пропульсивную активность кишечника за счет угнетения холинергич. передачи снижает II, но не I. Полагают, что спонт. выделение АЦХ из нейронов кишечника лишь частично зависит от ф-ции чувствит. к дигидропиридинам кальциевых каналов. Италия, Univ. of Pavia, 27100 Pavia. Библ. 5.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.37.31
Рубрики: АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
ВЕРАПАНИЛ
НИФЕДИПИН
ДИЛТИАЗЕМ
ОБОДОЧНАЯ КИШКА
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ВЫДЕЛЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Marcoli, M.; Lecchini, S.; Frigo, G.M.; Crema, A.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.920

   
    Contribution of external Ca{2}+ to the modulation by prostaglandin E[2] of the release of acetylcholine from the myenteric plexus of guinea pig ileum [Text] / Tadayoshi Takeuchi [et al.] // Jap. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 49, N 4. - P455-461 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Вклад внеклеточного кальция в модулирующее действие простагландина E[2] на высвобождение ацетилхолина из миентерального сплетения подвздошной кишки морских свинок
Аннотация: На изолир. полосках подвздошной кишки морских свинок повышение в инкубационной среде конц-ии внеклеточного Ca{2}+([Ca{2}+][o]) с 0,45 до 3,6 мМ приводило к подавлению спонтанного и стимулируемого никотином (6 мкМ) высвобождения АЦХ и усилению высвобождения медиатора в ответ на эл. стимуляцию полем (СП) и высокие конц-ии K+ (40 мМ). Независимо от [Ca{2}+][0] индометацин (2,8 мкМ) и ПГE[2] (14 мМ) не изменяли секреторный эффект СП и К+, хотя первый значит. подавлял соответствующий эффект никотина (в меньшей степени при высоких конц-иях [Ca{2}+][0], к-рый блокировался ПГE[2]. При этом степень вызываемого последним восстановления высвобождения АЦХ при конц-ии [Ca{2}+][0] 0,45 мМ была меньше, чем при др. конц-иях иона. ПГE[2] устранял также угнетающий эффект индометацина в отношении спонтанного высвобождения АЦХ при низких конц-иях [Ca{2}+][0]. Япония, Univ. of Osaka Prefecture, Sakai 591. Библ. 27.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.83.07.09
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН E2
ПОДВЗДОШНАЯ КИШКА
ВЫДЕЛЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА
ИОНЫ КАЛЬЦИЯ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Takeuchi, Tadayoshi; Shimizu, Mitsuru; Okuda, Miho; Yagasaki, Osamu
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.02-04Т1.353

    Cherkj-Vakil, Ronit.
    Presynaptic and postsynaptic effects of corticosterone at the neuromuscular junction [Text] / Ronit Cherkj-Vakil, Halina Meiri // Pflugers Arch. - 1989. - Vol. 413, Suppl. N1. - P24 . - ISSN 0031-6768
Перевод заглавия: Пресинаптический и постсинаптический эффекты кортикостерона в нервно-мышечном синапсе
Аннотация: На нервно-мышечном препарате лягушки с применением стандартного микроэлекродного метода показали, что кортикостерон (I; 106}-5*104} М) зависимо от конц-ии увеличивал квантовый состав и частоту спонтанной секреции отдельных квантов АЦХ. В конц-иях 104} М и выше I увеличивал скорость нарастания и спада синаптич. потенциалов, не изменяя амплитуду миниатюрных потенциалов концевой пластинки. Эффекты I были обратимы. Выделение АЦХ усиливалось также при действии кортикостерона ацетата, однако влияний на форму потенциала при этом не было. Считают, что воздействие глюкокортикоидов в высоких конц-иях на нервно-мышечную передачу может обусловливать их токсич. влияния. Иерусалим, Hebrew Univ. Hadassah Med. Sch., Jeursalem 91010.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: КОРТИКОСТЕРОН
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА
СИНАПТИЧЕСКИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Meiri, Halina
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.150

    Fuder, H.
    On the muscarine receptors of cholinergic nerves and sphincter muscle in the isolated guinea-pig iris [Text] / H. Fuder, I. Bognar, M. Th. Wesner // Trends Pharmacol. Sci. - 1989. - Vol. 10, Suppl. - P103 . - ISSN 0165-6147
Перевод заглавия: О мускариновых рецепторах холинергических нервов и мышцы, суживающей зрачок, в изолированной радужке морской свинки
Аннотация: В изолир. преинкубированной с {1}{4}C-холином радужке морской свинки атропин (0,1 мкМ) удваивал вызываемое трансмуральной эл. стимуляцией (ТЭС; 2 мин, 5,5 Гц, 1 мс) выделение {1}{4}C, полностью устранял начальную фазовую сократит. р-цию на ТЭС и уменьшал вторичное тонич. сокращение. Пирензепин (10 мкМ) максимально увеличивал вызываемое ТЭС выделение {1}{4}C и уменьшал вызываемое ТЭС сокращение. Гексагидросиладифенидол в конц-иях до 10 мкМ не изменял стимулируемое выделение {1}{4}C, а в конц-иях более 1 мкМ угнетал сократит. р-ции на ТЭС. Галламин (100 мкМ) и метоктрамин (более 1 мкМ) увеличивали вызываемые ТЭС выделение {1}{4}C и сокращение радужки. Заключают, что преи постсинаптич. м-холинорецепторы в радужке морской свинки относятся соотв. к подтипам м[2]- и м[3]-холинорецепторов. ФРГ, Pharmakol. Inst. der Univ. Mainz, D-6500 Mainz. Библ. 1.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.02
Рубрики: ХОЛИНОБЛОКАТОРЫ* М-
РАДУЖКА
НЕЙРОГЕННЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
ВЫДЕЛЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ* М-
ПОДТИПЫ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Bognar, I.; Wesner, M.Th.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.11-04Т1.163

    Nishimura, T.
    Endothelin causes prolonged inhibition of nicotinic transmission in feline colonic parasympathetic ganglia [Text] / T. Nishimura, J. Krier, T. Akasu // Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 261, N 4. - PG628-G633 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Эндотелин вызывает длительное торможение никотиновой передачи в парасимпатическом кишечном ганглии кошек
Аннотация: На препарате изолир. парасимпатического ганглия эндотелин (I) блокировал ортодромные ПД и подавлял ВПСП, но мало влиял на никотиновую деполяризацию, вызванную аппликацией АЦХ. Действие I сопровождалось деполяризацией (2-12 мВ) с последующей гиперполяризацией (1-8 мВ) мембраны нейронов. Атропин (300 нМ), йохимбин (300 НМ), налоксон (1 мкМ) и в-во Р (3 мкМ) не изменяли этот эффект. По-видимому, действие I связано с торможением выделения АЦХ из пресинаптич. окончаний. США, Michigan State Univ., East Lansing, MI 48824. Библ. 24.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.19
Рубрики: ЭНДОТЕЛИН
ПАРАСИМПАТИЧЕСКИЕ ГАНГЛИИ
ВЫДЕЛЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА
КИШЕЧНИК
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Krier, J.; Akasu, T.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.01-04Т2.248

   
    Characterization of the antisecretory action of prostaglandin D[2] in the rat colon [Text] / M. Diener [et al.] // Acta physiol. scand. - 1992. - Vol. 145, N 1. - P19-24 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Характеристика антисекреторного действия простагландина D[2] на толстую кишку крысы
Аннотация: В опытах на изолир. слизисто-подслизистом слое нисходящего отдела толстой кишки крыс Wistar показано, что блокатор рецепторов ПГD, АН 6809 (I), в конц-ии 2,5* *10{-}{5} М вызывал повышение тока короткого замыкания (ТКЗ), отражающего транспорт С1{-}, на 26,4 мкА*см{-}{2}. Индометацин (10{-}{6} М) полностью, а тетродотоксин (1,25* *10{-}{6} М) - на 50% блокировали его увеличение. ПГI[2] (10{-}{6} М) увеличивал ТКЗ на 56,5 мкА*см{-}{2}, а ПГD[2] зависимо от конц-ии ингибировал этот эффект. Показано, что I (5*10{-}{5} М) полностью блокировал ингибиторное действие ПГD[2]. Обнаружено также, что I блокировал увеличение ТКЗ, вызываемое аналогом ПГI[2] илопростом. Влияния I на повышение ТКЗ под действием ПГЕ[2] не обнаружено. ПГD[2] (10{-}{6} М) полностью ингибировал освобождение АЦХ из изолир. мышечного слоя кишки, вызываемое эл. стимуляцией, но не влиял на его освобождение, стимулированное К{+} в высокой конц-ии. Считают, что ингибиторное действие ПГD[2] на энтеральные холинергич. нейроны толстой кишки опосредуется рецепторами ПГ типа D. ФРГ, Univ. of Saarland, Homburg, Saar. Библ. 14.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.07.09 + 341.45.21.37.31
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН D2
ТОЛСТАЯ КИШКА
ТРАНСПОРТ ХЛОРА
ВЫДЕЛЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Diener, M.; Nobles, M.; Schmitt, C.; Rummel, W.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.03-04Т1.085

   
    The effect of 3,3-dipyridylmethyl-1-phenyl-2-indolinone on the neuromuscular transmission in the rodent sceletal muscles [Text] / M. -C. Tsai [et al.] // Neuropharmacol. - 1992. - Vol. 31, N 1. - P89-94 . - ISSN 0028-3908
Перевод заглавия: Влияние 3,3-дипиридилметил-1-фенил-2индолинона на нервно-мышечную передачу в скелетных мышцах грызунов
Аннотация: В опытах на изолир. диафрагме мышей 3,3-дипиридилметил-1-фенил-2-индолинон (I) в конц-ии 2,15-645 мкМ усиливал мышечное сокращение при непрямой эл. стимуляции до 104,4-274,3% и потенцировал сократит. активность диафрагмы, преинкубированной с d-тубокурарином (20 мкМ), при прямой стимуляции. В конц-ии 107 мкМ I увеличивал амплитуду потенциала концевой пластинки диафрагмальной мышцы с 2,4 до 3,49 мВ, а в конц-ии 215 мкМ снижал ее. I усиливал частоту миниатюрных потенциалов концевой платинки диафрагмы и квантовый состав потенциала. I в конц-ии 64,5 мкМ не влиял на амплитуду ПД при прямой стимуляции изолир. камбаловидной мышцы крысы. Делают вывод, что I облегчает секрецию медиатора в окончаниях двигат. нерва и снижает проводимость по диафрагмальному нерву. Библ. 8.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.02
Рубрики: ДИПИРИДИЛМЕТИЛ-1-ФЕНИЛ-2-ИНДОЛИНОН*3,3
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tsai, M.-C.; Su, J.-L.; Chen, M.-L.; Fan, S.-Z.; Cheng, C.-Y.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 94.07-04М3.119

   
    Effect of transient cerebral ischaemia on acetylcholine release in the gerbil hippocampus [Text] / Hirohisa Ishimaru [et al.] // NeuroReport. - 1994. - Vol. 5, N 5. - P601-604 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Эффект транзиторной церебральной ишемии на выделение ацетилхолина в гиппокампе монгольской песчанки
Аннотация: Исследовали отношения между пресинаптич. дисфункцией и постсинаптич. гибелью клеток (ГК) гиппокампа монгольской песчанки, оценивая с помощью метода микродиализа уровень АЦХ после 2,5 и 10 мин ишемии (Иш), вызывавшейся пережатием сонных артерий. Обнаружено, что стимулируемое KCl и атропином выделение АЦХ (показатель функционирования АЦХ-ергич. пресинаптич. терминалей) было значит. меньше по сравнению с контр. гр. СА[1]-обл. гиппокампа после 5 и 10 мин. Иш была уменьшена в размерах на гистол. препаратах 2 мин. Иш не вызывала разрушения клеток. Авт. делают вывод, что пресинаптич. окончания АЦХ-ергич. нейронов чувствительны к ишемич. инсульту, и АЦХ-ергич. дисфункция предшествует постсинаптич. ГК. Япония, Gunma Univ. School of Med., Maebashi-shi, Gunma 371. Библ. 14.
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: ГИППОКАМП
ВЫДЕЛЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ
МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЯ
МОНГОЛЬСКИЕ ПЕСЧАНКИ
ПЕНТОБАРБИТАЛОВЫЙ НАРКОЗ

Доп.точки доступа:
Ishimaru, Hirohisa; Takahashi, Akira; Ikarashi, Yasushi; Maruyama, Yuji
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)