СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВОРОТНАЯ ВЕНА КРЫСЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т2.083

2,2-Dialkylnaphthalen1-ones as new potassium channel activators [Text] / Carmen Almansa [et al.] // J. Med. Chem. - 1993. - Vol. 36, N 15. - P2121-2133 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: 2,2-Диалкилнафтален-1-оны в качестве новых активаторов калиевых каналов
Аннотация: Синтезировали новые ряды 2,2-диалкилнафтален-1онов - активаторов К{+}-каналов. Изучали способность соединений расслаблять изолированную воротную вену крыс и полоски трахеи морских свинок in vitro и снижать АД у спонтанно гипертензивных крыс после перорального введения. 1,2-Дигидро-4-(1,2-дигидро-2-оксо-1-пиридил)-2,2-диалкилнафтален-1-оны с электронодонорными заместителями в положении 6 являлись наиболее активными соединениями. Соединение UR8225 (1,2-дигидро-4-(1,2-дигидро-2-оксо-1-пиридил)-2,2диметил-1-оксо-нафтален-6-карбонитрил) выбрано для дальнейших фармакологических исследований. Испания, Chemistry Lab. and Pharmacology Lab., Research Center, J. Uriach & Ca. S. A., Dega Bahi 59-67, 08026 Barcelona. Библ. 31.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.11.09
Рубрики: АКТИВАТОРЫ КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ
ДИАЛКИЛНАФТАЛЕН-1-ОНЫ
СИНТЕЗ
ВОРОТНАЯ ВЕНА КРЫСЫ
ТРАХЕЯ
РЕЛАКСАЦИЯ
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Almansa, Carmen; Gomez, Luis A.; Cavalcanti, Fernando L.; Rodriguez, Ricardo; Carceller, Elena; Bartroli, Javier; Garcia-Rafanell, Julian; Forn, Javier

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т2.090

Cholera toxin but not pertussis toxin inhibits angiotensin II-enhanced contractions in the rat portal vein [Text] / Jisi Zhang [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 230, N 1. - P95-97 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Холерный токсин, но не коклюшный токсин, подавляет усиливаемые ангиотензином II сокращения воротной вены крысы
Аннотация: На изолированных полосках воротной вены крыс ангиотензин II потенцировал фазные сокращения; эта потенциация подавлялась в присутствии холерного токсина (I; 0,1-10 мкг) и дибутирил-цАМФ (0,1-1 мМ), но не коклюшного токсина (1 мкг/мл). Делают вывод, что потенцирующее действие ангиотензина II не опосредовано через G[i]-белки. Германия, Division of Cardiovascular Pharmacology, Dr. Karl Thomae GmbH, Birkendorferstrasse 65, 7950 Biberach/Riss. Библ. 14.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.09
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН II
ВОРОТНАЯ ВЕНА КРЫСЫ
СОКРАЩЕНИЯ
G-БЕЛКИ

Доп.точки доступа:
Zhang, Jisi; Van, Meel Jacques C.A.; Pfaffendorf, Martin; Van, Zwieten Pieter A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т2.120

Novel potassium channel openers: synthesis and pharmacological evaluation of new N-(Substituted-3-pyridyl)-N'-alkylthioureas and related compounds [Text] / Tadahiro Takemoto [et al.] // J. Med. Chem. - 1994. - Vol. 37, N 1. - P18-25 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Новые активаторы калиевых каналов: синтез и фармакологическая оценка новых N-(замещенных-3пиридил)-N'-алкилтиомочевин и родственных соединений
Аннотация: В опытах на изолированных сегментах воротной вены крыс оо Wistar показано, что величина pEC[1][0][0] синтезированных производных алкилтиомочевины по ингибированию спонтанной механической активности составляла 3-6. Ингибиторная активность соединений коррелировала in vivo со снижением систолического АД на 3-41% при в/в введении в дозах 0,1-3 мг/кг в/в. Наибольшей гипотензивной активностью обладали цианогуанидины, содержащие конформационно ограниченную структуру (норборнильная группа и др.). Наиболее эффективным оказался N-(6-амино-3-пиридил)-N'-циано-N"-(1-метил-2-норборнил)гуанидин, величина ЕС[1][0][0] к-рого была снижена по сравнению с пинацидилом с 10{-}{7} до 3*10{-}{8} М. Япония, The Green Cross Corporation, Osaka 573. Библ. 26.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.11.09
Рубрики: АКТИВАТОРЫ КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ
АЛКИЛТИОМОЧЕВИНЫ
ЗАМЕЩЕННЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ
СИНТЕЗ
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ
ВОРОТНАЯ ВЕНА КРЫСЫ
РЕЛАКСАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Takemoto, Tadahiro; Eda, Masahiro; Okada, Takehiro; Sakashita, Hiroshi; Matzno, Sumio; Gohda, Maki; Ebisu, Hajime; Nakamura, Norifumi; Fukaya, Chikara; Hihara, Mitsuyoshi; Eiraku, Miyuki; Yamanouchi, Koichi; Yokoyama, Kazumasa

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.163

Potassium channel-opening and vasorelaxant profiles of a novel compound YM099 in rat isolated portal vein and rabbit isolated aorta [Text] / W. Uchida [et al.] // Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1994. - Vol. 327, N 3. - P330-343 . - ISSN 0003-9780
Перевод заглавия: Открывание калиевых каналов и сосудорасширяющее действие нового соединения YM099 в изолированных воротной вене крысы и аорте кролика
Аннотация: В изолированной воротной вене крысы производное бензоксадиазола YM099 (I) и производное бензопирана левкромакалим (II) снижали частоту спонтанных ритмических сокращений, при этом IC[50] этих соединений равнялись 104 нМ и 38 нМ соответственно. I (10{-7}-3*10{-5} М) и II (10{-7}-3*10{-5} М) вызывали релаксацию изолированной аорты кролика, угнетая сокращения, вызванные 20 мМ KCl. I, в отличие от нифедипина, уменьшал также частоту сокращений, изолированной аорты, вызываемых норадреналином или простагландином F[2'альфа']. Эти эффекты I и II подавлялись блокатором K-каналов глибенкламидом. Делают вывод, что I является мощным сосудорасширяющим средством и обладает действием, отличным от нифедипина. Эффект I осуществляется через чувствительные к глибенкламиду K-каналы. Япония, Cardiovascular and Atherosclerosis Research Lab., Yamanouchi Ins. for Drug Discovery Research, Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 20

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.11.09 + 341.45.21.29.15.09.17
Рубрики: АКТИВАТОРЫ КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ
YM 099
ЛЕВКРОМАКАЛИМ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ВОРОТНАЯ ВЕНА КРЫСЫ
АОРТА КРОЛИКА
СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Uchida, W.; Hirano, Y.; Shirai, Y.; Taguchi, T.; Masuda, N.; Shibasaki, K.; Hirano, S.; Matsumoto, Y.; Tsuzuki, R.; Yanagisawa, I.; Satoh, N.; Takenaka, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.405

Potassium channel-opening and vasorelaxant profiles of a novel compound YM099 in rat isolated portal vein and rabbit isolated aorta [Text] / W. Uchida [et al.] // Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1994. - Vol. 327, N 3. - P330-343 . - ISSN 0003-9780
Перевод заглавия: Открывание калиевых каналов и сосудорасширяющее действие нового соединения YM099 в изолированных воротной вене крысы и аорте кролика
Аннотация: В изолированной воротной вене крысы производное бензоксадиазола YM099 (I) и производное бензопирана левкромакалим (II) снижали частоту спонтанных ритмических сокращений, при этом IC[50] этих соединений равнялись 104 нМ и 38 нМ соответственно. I (10{-7}-3*10{-5} М) и II (10{-7}-3*10{-5} М) вызывали релаксацию изолированной аорты кролика, угнетая сокращения, вызванные 20 мМ KCl. I, в отличие от нифедипина, уменьшал также частоту сокращений, изолированной аорты, вызываемых норадреналином или простагландином F[2'альфа']. Эти эффекты I и II подавлялись блокатором K-каналов глибенкламидом. Делают вывод, что I является мощным сосудорасширяющим средством и обладает действием, отличным от нифедипина. Эффект I осуществляется через чувствительные к глибенкламиду K-каналы. Япония, Cardiovascular and Atherosclerosis Research Lab., Yamanouchi Ins. for Drug Discovery Research, Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АКТИВАТОРЫ КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ
YM 099
ЛЕВКРОМАКАЛИМ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ВОРОТНАЯ ВЕНА КРЫСЫ
АОРТА КРОЛИКА
СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Uchida, W.; Hirano, Y.; Shirai, Y.; Taguchi, T.; Masuda, N.; Shibasaki, K.; Hirano, S.; Matsumoto, Y.; Tsuzuki, R.; Yanagisawa, I.; Satoh, N.; Takenaka, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т2.285

Electrophysiological and radioligand binding studies of elgodipine and derivatives in portal vein myocytes [Text] / Nathalie Lepretre [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 271, N 3. - P1209-1215 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Исследование электрофизиологических эффектов и радиолигандного связывания элгодипина и его производных в миоцитах воротной вены
Аннотация: The effects of a novel dihydropyridine, elgodipine, and of three derivatives have been studied on the calcium channel currents of isolated cellls from rat portal vein by the patch-clamp technique, and on specific (+)-[{3}H]isradipine binding to vascular membranes. Elgodipine inhibited both T- and L-type calcium channels in a concentration-dependent manner. Half-inhibitions of T- and L-type calcium channel current were obtained at concentrations of 32 and 2.3 nM, respectivtly. Currents activated repetitively were similarly inhibited than those after a rest period, indicating absence of use-dependent inhibition by elgodipine. When cells were held at depolarized membrane potentials at which T- or L-type calcium channels were inactivated, the inhibitory effects of elgodipine were enhanced on both calcium channel currents, indicating that the elgodipine-induced inhibition was voltage-dependent. The elgodipine concentration which blocked the inactivated calcium channels were 5 to 7 times lower than those which blocked the resting calcium channels. The inhibition constant for elgodipine obtained from the displacement of (+)-[{3}H]isradipine binding to the L-type calcium channels in vascular membranes was identical to the dissociation constant calculated from electrophysiological data on inactivated calcium channels. At concentrations that completely inhibited calcium channels, elgodipine had no effect on chloride and potassium channels, and did not interfere with the intracellular calcium stores. The elgodipine derivatives (in which modifications of ester substituents on position 3 and 5 of the 1,4-dihydropyridine ring were carried out) had no effect on the T-type calcium channels. Their order of potency on (+)-[{3}H]isradipine binding and L-type calcium channel current was M3-875M9-875M10-875. At 100 nM, only M3-875 and M9-875 partially inhibited L-type calcium current. These data show that elgodipine inhibits both T- and L-type calcium channels and that the three derivatives are less effective than elgodipine. Франция, Univ. de Bordeaux II, 33076 Bordeaux. Библ. 25

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: ЭЛГОДИПИН
ПРОИЗВОДНЫЕ
ВОРОТНАЯ ВЕНА КРЫСЫ
МИОЦИТЫ
БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
ДИГИДРОПИРИДИНЫ

Доп.точки доступа:
Lepretre, Nathalie; Arnaudeau, Serge; Mironneau, Jean; Rakotoarisoa, Lala; Mironneau, Chantal; Galiano, Alvaro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т2.310

Different types of angiotensin II receptor antagonism induced by BIBS 222 in the rat portal vein and rabbit aorta; the influence of receptor reserve [Text] / J. S. Zhang [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 269, N 2. - P509-510 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Различные типы антагонизма в отношении рецепторов ангиотензина II, вызываемого BIBS 222 в воротной вене крысы и аорте кролика; влияние резерва рецепторов
Аннотация: BIBS 222, a nonpeptide benzimidazole derivative, displayed insurmountable angiotensin II (Ang II) receptor antagonism in the rabbit oarta (pK[В]=7.9), whereas it antagonized Ang II-induced phasic contractions in the rat portal vein in a surmountable manner (pA[2]=8.7, slope=1.02). The mechanism of the different types of antagonism induced by BIBS 222 in vascular preparations was investigated. Using the slowly dissociating Ang II receptor antagonist sarile, we found that the calculated K[A] values for Ang II in the rat portal vein and in the rabbit aorta were different (6.0*10{-8} M vs. 2.0*10{-9} M). The estimated receptor reserve at the maximal response for the effect of Ang II in the rat portal vein amounts to 63%, whereas in rabbit aortic rings it is about 9%. In the presence of the disulfide-reducing agent dithiothreitol (0.5 mM), which led to the inactivation of about 70% of the Ang II receptors in the rat portal vein, BIBS 222 (10{-6} M) shifted the concentration-response curve for Ang II to the right and reduced the maximal response by 24'+-'4.4% (P.05). In conclusion, rat portal vein possesses a larger receptor reserve for Ang II than rabbit aortic rings. The surmountable Ang II receptor antagonism induced by BIBS 222 may be caused by th large receptor reserve in this preparation. Alternatively, different K[A] values for Ang II in these tissues may suggest the existence of two cubpopulations of Ang II subtype 1 receptors, accounting for the cross-tissue behavior of BIBS 222. Нидерланды, Univ. of Amsterdam, Amsterdam. Библ. 21

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.09
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН II
АНТАГОНИСТЫ
BIBS 222
АНГИОТЕНЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ВОРОТНАЯ ВЕНА КРЫСЫ
АОРТА КРОЛИКА

Доп.точки доступа:
Zhang, J.S.; Meel, J.C.A.van.; Pfaffendorf, M.; Zwieten, P.A.van

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.01-04Т2.242

Chin, J. P.F.
Classification of the 'бета'-adrenoceptor subtype in the rat portal vein: effect of altered thyroid hormone levels [Text] / J. P.F. Chin, J. N. Pennefather // Eur. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 212, N 213. - P201-207 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Классификация подтипов 'бета'-адренорецепторов в воротной вене крысы: влияние изменения содержания тиреоидных гормонов
Аннотация: На изолир. препаратах воротной вены крысы агонист 'бета'[1]-адренорецепторов (АР) НА и агонист 'бета'[2]-АР фенотерол (I) подавляли спонтанные сокращения, причем I был примерно в 400 раз более эффективен, чем НА. Антагонист 'бета'[2]-АР ICI 118551 был примерно в 3000 раз более эффективен, чем антагонист 'бета'[1]-АР атенолол, при блокаде эффектов I, и в 400 раз более эффективен при блокаде эффектов НА. Метимазол (II) уменьшал, а тироксин (III) увеличивал миогенный тонус. II не влиял на плотность 'бета'-АР и х-ки связывания агонистов и антагонистов; III также не изменял эффективности этих соединений. Делают вывод, что III не влияет на популяцию 'бета'-АР в воротной вене. Австралия, Monash University, Clayton, Victoria 3168. Библ. 30.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.21
Рубрики: ТИРОКСИН
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* *БЕТА-
ПОДТИПЫ
ВОРОТНАЯ ВЕНА КРЫСЫ
ТОНУС

Доп.точки доступа:
Pennefather, J.N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.06-04Т2.071

The effect of some 'альфа'-adrenoceptor antagonists on spontaneous myogenic activity in the rat portal vein and the putative involvement of ATP-sensitive K{+} channels [Text] / Reinier Schwietert [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 211, N 1. - P87-95 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Влияние некоторых антагонистов 'альфа'-адренорецепторов на спонтанную миогенную активность воротной вены крысы и возможное вовлечение АТФ-чувствительных К{+}-каналов
Аннотация: В опытах на изолир. воротной вене крыс оо Wistar показано, что в присутствии Ca{2}{+} в конц-ии 2,5 мМ амплитуда спонтанных сокращений составляла 10,1 мВ, а их частота - 2 в 1 мин. Фентоламин (I) в низких конц-иях (1-10 мкМ) увеличивал амплитуду сокращений и снижал их частоту. Йохимбин и коринантин вызывали аналогичный эффект. Влияния 5-метилурапидила на параметры миогенной активности вены не обнаружено. Интенсивность тонич. сокращений, индуцированных KCl (60 мМ), при добавлении I (30-300 мкМ) прогрессивно уменьшалась. Раувольсцин (1-10 мкМ) и феноксибензамин (1 мкМ) не блокировали увеличение амплитуды сокращений вены, индуцированных I. Активаторы К{+}-каналов, кромакалим и диазоксид, снижали амплитуду сокращений с pD[2]=6,74 и 4,64 соответственно. Это снижение уменьшалось глибенкламидом (0,3-3 мкМ) зависимым от конц-ии образом. Влияния глибенкламида на спонтанную миогенную активность изолированной вены не выявлено. Высказано предположение о возможности блокады АТФ-чувствительных К{+}-каналов под действием I. Нидерланды, Univ. of Amsterdam, Amsterdam. Библ. 26.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: АДРЕНОБЛОКАТОРЫ*АЛЬФА-
ФЕНТОЛАМИН
ЙОХИМБИН
ВОРОТНАЯ ВЕНА КРЫСЫ
СПОНТАННЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
АМПЛИТУДА
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ

Доп.точки доступа:
Schwietert, Reinier; Wilhelm, Doris; Wilffert, Bob; Van, Zwieten Pieter A.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска