Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВЛИЯНИЕ НА ЗАБОЛЕВАНИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.07-04К1.416

   

    IFN-'гамма' plays a critical down-regulatory role in the induction and effector phase of myelin oligodendrocyte glycoprotein-induced autoimmune encephalomyelitis [Text] / David O. Willenborg [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 8. - P3223-3227 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерферон-'гамма' играет определенную роль в подавлении индуктивной и эффекторной фазы аутоиммунного энцефаломиелита, вызываемого миелиновым гликопротеином олигодендроцитов
Аннотация: Использованы мыши линии 129/Sv, у одной из сублиний к-рых отсутствовал рецептор для интерферона (ИФ)-'гамма' (ИФ-'гамма'Р{-/-}), а у другой - присутствовал (ИФ-'гамма'Р{+/+}). У мышей ИФ-'гамма'P{-/-} вызывали развитие экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) с клиническими проявлениями заболевания и высокой смертностью введением миелинового гликопротеина олигодендроцитов (МГО). Клетки селезенки (КС) таких мышей сильно пролиферировали in vitro при стимуляции их МГО (пептид 35-55) и вырабатывали интенсивно ИФ-'гамма' и фактор некроза опухоли, но не интерлейкин 4.КС от сенсибилизированных МГО мышей ИФ-'гамма'P{-/-}, вводимые сингенным реципиентам, вызывали развитие ЭАЭ у реципиентов обеих сублиний, с высокой смертностью у мышей ИФ-'гамма'Р{-/-}. У реципиентов ИФ-'гамма'P{+/+} болезнь протекала легче без смертельных исходов. Сделан вывод, что ИФ-'гамма', очевидно, не играет определяющей роли в индукции развития ЭАЭ, вызываемого МОГ, но определяет его тяжесть и смертность мышей. Австралия, Hosp. Canberra. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ

ИНДУКЦИЯ

АДАПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС

МИЕЛИНОВЫЙ ГЛИКОПРОТЕИН ОЛИГОДЕНДРОЦИТОВ

ИНТЕРФЕРОН ГАММА

ВЛИЯНИЕ НА ЗАБОЛЕВАНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Willenborg, David O.; Fordham, Sue; Bernard, Claude C.A.; Cowden, William B.; Ramshaw, Ian A.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.12-04К1.454

   

    К патогенезу синкопальных состояний у больных бронхиальной астмой [Текст] / Ф. Е. Горбачева [и др.] // 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 34 . - ISBN 5-85556-022-8
Аннотация: Целью работы явилось изучение церебральной гемодинамики у б-ных бронхиальной астмой (БА) с хроническим легочным сердцем (ХЛС) II-III стадии с сопоставлением показателей внутримозгового кровотока и каротидной гемодинамики. Проведено клинико-допплеро-ангиосцинтиграфическое обследование 15 б-ных БА у 9 из них в анамнезе отмечались синкопальные состояния. Выявлено значительное затруднение венозного оттока из полости черепа (более чем на 50%), степень к-рого коррелирует с выраженностью бронхообструкции. Отсутствие существенных изменений в магистральных артериях головы, обнаруженное, хотя и недостоверное, снижение регионарного мозгового кровотока, позволяет полагать, что в генезе синкопальных состояний у б-ных БА повинно нарушение венозного оттока из полости черепа, к-рое в наклонном положении б-ного или в момент затрудненного дыхания значительно возрастает, что ведет к снижению артериального кровотока до критического уровня. Россия, ММА им. И. М. Сеченова, Москва
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
МОЗГОВАЯ ГЕМОДИНАМИКА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ВЛИЯНИЕ НА ЗАБОЛЕВАНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Горбачева, Ф.Е.; Исайкин, А.И.; Натяжкина, Г.М.; Парфенов, В.А.; Рыжак, А.А.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.03-04К1.495

   

    Monoxyde d'azote (NO) et asthme [Text] / A. T. Dinh-Xuan [et al.] // Rev. fr. allergol. et immunol. clin. - 1998. - Vol. 38, N 3. - P165-174 . - ISSN 0335-7457
Перевод заглавия: Окись азота и бронхиальная астма
Аннотация: Обзор. Действие окиси азота (NO) при респираторных заболеваниях связано с рядом факторов, включая экспрессию различных изоформ NO-синтазы, клеточный источник и молекулярную мишень NO, количество вырабатываемого NO. В процессе воспаления синтез NO возрастает, что дает возможность определения NO в выдыхаемом воздухе при бронхиальной астме (БА) и бронхоэктазах. Подавление эндогенного NO приводит к усилению предсуществующей гиперреактивности бронхов у больных БА. Ингаляция NO не вызывает явного улучшения состояния больных БА. Франция, Hop. Cochin, Paris. Библ. 57
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ОКСИД АЗОТА

ВЛИЯНИЕ НА ЗАБОЛЕВАНИЕ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 57

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Dinh-Xuan, A.T.; Barouxis, C.; Van, Nguyen Thi; Lan, Nguyen-Huu; Texereau, J.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)