СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУС ХОРИОМЕНИНГИТА МЫШЕЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.184

Peptides control the gain and loss of allele specificity by mutated MHC class I molecules [Text] / Hartmut Hengel [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 9. - P4557-4564 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Пептидный контроль при приобретении и потере аллельной специфичности молекулами класса I ГКГС при мутации
Аннотация: To analyze the molecular basis of MHC class I allele-restricted peptide recognition, a set of eight L{d}/L{q} mutants was constructed and tested for peptide recognition by allele-restricted and peptide-specific CTL. The MHC molecules H-2L{d} and H-2L{q} differ at six amino acid positions (95, 97, 107, 116, 155, 157) located within the 'альфа'[2] domain of the molecule. Both molecules present the lymphocytic choriomeningitis virus (LCMV) nucleoprotein-derived peptide RPQASGVYM and the murine cytomegalovirus (MCMV) pp89-derived peptide YPHFMPTNL to the respective virus-specific CD8{+} CTL in a strictly allele-restricted fashion. All mutated MHC class I molecules did still bind the LCMV peptide and seven of eight mutants retained MCMV peptide binding. The exchange Arg'-'Trp at position 97 of L{q} in pocket C of the peptide binding groove prevented binding of the MCMV ligand. Within the L{q} molecule, single mutations at either position 97 on the floor of the groove or position 155 of the wall sufficed for a gain of LCMV peptide recognition by L{d}-restricted CTL. Altogether, six of eight mutants resulted in a gain of recognition by CTL specific for the other allele. Thus, six mutants lost MHC-restricted recognition and were accepted by both L{d}- as well as L{q}-restricted CTL. Only one case of simultaneous recognition of the MCMV peptide by both L{d}- as well as L{q}-restricted CTL was noted. In other mutations, a gain of recognition by L{d}-restricted CTL was associated with a loss of recognition of L{q}-restricted CTL. Analysis of extracted MCMV peptide from mutant molecules exclused quantitative differences in presented MCMV peptide as a reason for the lack of CTL recognition. Altogether, the results show that, rather than aminoacids at certain residue positions, individual peptides govern MHC allele specificity of CTL recognition. Германия, Dep. Virol., Inst. Hygiene, Univ. Heidelberg. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
РАСПОЗНАВАНИЕ АНТИГЕНОВ
ГКГС
АНТИГЕНЫ КЛАССА I
РОЛЬ ПЕПТИДНЫХ МУТАЦИЙ
МЫШИ
ВИРУС ХОРИОМЕНИНГИТА МЫШЕЙ
ЦИТОМЕГАЛОВИРУС МЫШЕЙ

Доп.точки доступа:
Hengel, Hartmut; Burke, Karen; Kyburz, Diego; Zinkernagel, Rolf M.|Koszinowski Ulrich H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.182

Natural killer activity in lymphocytic choriomeningitis virus-ifected 'бета'[2]-microglobulin-deficient mice [Text] / J.Allan Zayac [et al.] // Int. immunol. - 1995. - Vol. 7, N 10. - P1545-1556 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Активность естественных киллерных клеток у мышей, дефицитных по 'бета'[2]-микроглобулину и зараженных вирусом хориоменингита
Аннотация: Заражение вирусом хориоменингита (ВХМ) мышей, дефицитных по 'бета'[2]-микроглобулину, вызывает у них усиление активности естественных киллерных клеток (ЕКК). При этом ЕКК таких мышей в отличие от нормальных мышей, не усиливали активности при обработке их in vitro интерлейкином 12. ЕКК 'бета'[2]{-} мышей лизировали клетки-мишени YAC-1, но не способны лизировать бласты Т-лимфоцитов от 'бета'[2]{+} или 'бета'[2]{-} мышей. Заражение ВХМ 'бета'[2]{+} мышей приводит к максимальному возрастанию активности их ЕКК на 6-8-е сут. после заражения и на 8-10-е сут. у 'бета'[2]{-} мышей. США, Dep. Med., Univ. Wisconsin, Madison, WI 53792. Библ. 66

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
СТИМУЛЯЦИЯ
ВИРУС ХОРИОМЕНИНГИТА МЫШЕЙ
МИКРОГЛОБУЛИН БЕТА2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zayac, J.Allan; Muller, Daniel; Pederson, Katrina; Frelinger, A.Jeffrey; Quinn, G.Daniel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.277

Natural killer activity in lymphocytic choriomeningitis virus-ifected 'бета'[2]-microglobulin-deficient mice [Text] / J.Allan Zayac [et al.] // Int. immunol. - 1995. - Vol. 7, N 10. - P1545-1556 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Активность естественных киллерных клеток у мышей, дефицитных по 'бета'[2]-микроглобулину и зараженных вирусом хориоменингита
Аннотация: Заражение вирусом хориоменингита (ВХМ) мышей, дефицитных по 'бета'[2]-микроглобулину, вызывает у них усиление активности естественных киллерных клеток (ЕКК). При этом ЕКК таких мышей в отличие от нормальных мышей, не усиливали активности при обработке их in vitro интерлейкином 12. ЕКК 'бета'[2]{-} мышей лизировали клетки-мишени YAC-1, но не способны лизировать бласты Т-лимфоцитов от 'бета'[2]{+} или 'бета'[2]{-} мышей. Заражение ВХМ 'бета'[2]{+} мышей приводит к максимальному возрастанию активности их ЕКК на 6-8-е сут. после заражения и на 8-10-е сут. у 'бета'[2]{-} мышей. США, Dep. Med., Univ. Wisconsin, Madison, WI 53792. Библ. 66

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
СТИМУЛЯЦИЯ
ВИРУС ХОРИОМЕНИНГИТА МЫШЕЙ
МИКРОГЛОБУЛИН БЕТА2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zayac, J.Allan; Muller, Daniel; Pederson, Katrina; Frelinger, A.Jeffrey; Quinn, G.Daniel

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска