Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-27 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т1.187

    Winslow, James T.

    Effects of central vasopressin administration to infant rats [Text] / James T. Winslow, Thomas R. Insel // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 233, N 1. - P101-107 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Влияние центрального введения вазопрессина у крысят
Аннотация: Аргинин-вазопрессин (I; 500 и 1000 нг, но не 10 и 100 нг, в/ж, за 20 мин до регистрации) уменьшал ультразвуковую вокализацию (УЗВ), горизонтальную двигательную активность (ГДА), снижал т-ру тела (ТТ) и сокращал латентный период р-ции отрицательного геотаксиса (РОГТ) у 8-9-дневных крысят Sprague-Dawley. Аргинин-вазотоцин (II) и гидрин (III; 500 нг), введенные в/ж за 20 мин до регистрации, также подавляли УЗВ (II - в дозе 500 нг, но не 100 нг) и снижали ТТ (II - в дозах 100 и 500 нг), но не влияли на ГДА и РОГТ. Антагонист вазопрессиновых рецепторов V[1] d(CH[2])[5][Tyr(Me)]I (IV), введенный в/ж в дозе 500 нг совместно с I (500 нг) предупреждал влияние I на УЗВ и РОГТ, а антагонист вазопрессиновых рецепторов V[2] [d(CH[2])[5],D-Phe{2},Ile{4},Ala{9}-NH[2]]I (V; 500 нг, в/ж) - влияние I на ГДА и ТТ. I, введенный п/к, усиливал УЗВ (100 и 500 нг/кг) и снижал ТТ (500 нг/кг, но не 100 нг/кг), не влияя на ГДА и РОГТ; этот эффект не устранялся центральным действием IV и V. Делают вывод о функционировании у крысят-сосунков рецепторов I. США, Unit Develop Biopsych, NIMH, NIHAC, Poolesville, MD 20837. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВВЕДЕНИЕ

УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ВОКАЛИЗАЦИЯ

ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА

ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ ГЕОТАКСИС

АРГИНИН-ВАЗОТОЦИН

ГИДРИН

ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

КРЫСЯТА


Доп.точки доступа:
Insel, Thomas R.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.107

    Winslow, James T.

    Effects of central vasopressin administration to infant rats [Text] / James T. Winslow, Thomas R. Insel // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 233, N 1. - P101-107 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Влияние центрального введения вазопрессина у крысят
Аннотация: Аргинин-вазопрессин (I; 500 и 1000 нг, но не 10 и 100 нг, в/ж, за 20 мин до регистрации) уменьшал ультразвуковую вокализацию (УЗВ), горизонтальную двигательную активность (ГДА), снижал т-ру тела (ТТ) и сокращал латентный период р-ции отрицательного геотаксиса (РОГТ) у 8-9-дневных крысят Sprague-Dawley. Аргинин-вазотоцин (II) и гидрин (III; 500 нг), введенные в/ж за 20 мин до регистрации, также подавляли УЗВ (II - в дозе 500 нг, но не 100 нг) и снижали ТТ (II - в дозах 100 и 500 нг), но не влияли на ГДА и РОГТ. Антагонист вазопрессиновых рецепторов V[1] d(CH[2])[5][Tyr(Me)]I (IV), введенный в/ж в дозе 500 нг совместно с I (500 нг) предупреждал влияние I на УЗВ и РОГТ, а антагонист вазопрессиновых рецепторов V[2] [d(CH[2])[5],D-Phe{2},Ile{4},Ala{9}-NH[2]]I (V; 500 нг, в/ж) - влияние I на ГДА и ТТ. I, введенный п/к, усиливал УЗВ (100 и 500 нг/кг) и снижал ТТ (500 нг/кг, но не 100 нг/кг), не влияя на ГДА и РОГТ; этот эффект не устранялся центральным действием IV и V. Делают вывод о функционировании у крысят-сосунков рецепторов I. США, Unit Develop Biopsych, NIMH, NIHAC, Poolesville, MD 20837. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.15
Рубрики: АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВВЕДЕНИЕ

УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ВОКАЛИЗАЦИЯ

ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА

ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ ГЕОТАКСИС

АРГИНИН-ВАЗОТОЦИН

ГИДРИН

ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

КРЫСЯТА


Доп.точки доступа:
Insel, Thomas R.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.03-04М2.543

   

    Hypertension induced by high salt intake in absence of volume retention in reduced renal mass rats [Text] / Allen W. Cowley [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 5. - PH1707-H1712 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Гипертензия, вызванная высоким потреблением соли при отсутствии задержки объема у крыс с уменьшенной массой почек
Аннотация: Rats were studied in a modified metabolic cage to permit continuous determination of total body weight (TBW). In group 1, NaCl was increased from 1 to 14.5 meq/day and delivered isotonically. In group 2, NaCl was increased while TBW was servo-controlled to a constant level. Group 3 was also servo-controlled, but rats received an intravenous infusion of an arginine vasopressin V[1] antagonist throughout the study. Mean arterial pressure (MAP) in group 1 rose 24 mmHg by day 4 of high salt with a parallel increase of TBW of 26 g. In group 2, MAP rose 48 mmHg by day 4 of high salt, while TBW was controlled to within 0.6% of control body weight. With inhibition of vasopressin V[1] receptors (group 3), MAP rose 39 mmHg. Nearly equivalent amounts of NaCl were retained in all groups, which was associated with no change of plasma Na in group 1 but an increase of nearly 7 meq/ml in groups 2 and 3. Hematocrit fell nearly 9% in groups 2 and 3 compared with a 4% reduction in group 1. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.27
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ПОТРЕБЛЕНИЕ СОЛИ

ЗАДЕРЖКА ЖИДКОСТИ

ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Cowley, Allen W.; Skelton, Meredith M.; Papanek, Paula E.; Greene, Andrew S.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.563

   

    Effect of nonpeptide vasopressin receptor antagonists on developing, and established DOSA-salt hypertension in rats [Text] / H. Okada [et al.] // Clin. and Exp. Hypertens. - 1995. - Vol. 17, N 3. - P469-483 . - ISSN 1064-1963
Перевод заглавия: Влияние непептидных антагонистов вазопрессиновых рецепторов на развитие и становление ДОКА-солевой гипертензии у крыс
Аннотация: Twenty-nine Wistar rats were heminephrectomized, and administered DOCA (50 mg/kg; intraperitoneally twice a week) and salt (5% NaCl diet) from week 0 to the end of study. Group 1 rats were served as control. Group 2 and 5 rats were given a V1 antagonist, and groups 3 and 6 rats were given a V2 antagonist, while groups 4 and 7 rats received both V1 and V2 antagonists. Each drug was started to groups 2, 3 and 4 at week 0, and to groups 5, 6 and 7 at week 4. Significant amelioration of the increase in blood pressure was observed in groups 3 and 4 at week 10, and a reduction in blood pressure occurred in groups 6 and 7 at week 10. Otherwise, a V1 antagonist alone slightly attenuated blood pressure rise in the group 2 without significance, and failed to lower blood pressure of the group 5 during the study. These results suggest that both V1 and V2 agonisms are involved in an increase in blood pressure at the developing stage of DOCA-salt hypertension, and that V2 agonism, but not V1 plays a major role in the maintenance of high blood pressure at the established stage. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.15
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ДЕЗОКСИКОРТИКОСТЕРОНАЦЕТАТ-СОЛЕВАЯ МОДЕЛЬ

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Okada, H.; Suzuki, H.; Kanno, Y.; Saruta, T.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.10-04М4.410

   

    Hypertension induced by high salt intake in absence of volume retention in reduced renal mass rats [Text] / Allen W. Cowley [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 5. - PH1707-H1712 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Гипертензия, вызванная высоким потреблением соли при отсутствии задержки объема у крыс с уменьшенной массой почек
Аннотация: Rats were studied in a modified metabolic cage to permit continuous determination of total body weight (TBW). In group 1, NaCl was increased from 1 to 14.5 meq/day and delivered isotonically. In group 2, NaCl was increased while TBW was servo-controlled to a constant level. Group 3 was also servo-controlled, but rats received an intravenous infusion of an arginine vasopressin V[1] antagonist throughout the study. Mean arterial pressure (MAP) in group 1 rose 24 mmHg by day 4 of high salt with a parallel increase of TBW of 26 g. In group 2, MAP rose 48 mmHg by day 4 of high salt, while TBW was controlled to within 0.6% of control body weight. With inhibition of vasopressin V[1] receptors (group 3), MAP rose 39 mmHg. Nearly equivalent amounts of NaCl were retained in all groups, which was associated with no change of plasma Na in group 1 but an increase of nearly 7 meq/ml in groups 2 and 3. Hematocrit fell nearly 9% in groups 2 and 3 compared with a 4% reduction in group 1. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.49
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ПОТРЕБЛЕНИЕ СОЛИ

ЗАДЕРЖКА ЖИДКОСТИ

ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Cowley, Allen W.; Skelton, Meredith M.; Papanek, Paula E.; Greene, Andrew S.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.10-04Т2.127

   

    Effect of vasopressin V[1]- and V[2]-receptor stimulation on blood pressure in DOCA-salt hypertensive rats [Text] / Yukari Mimura [et al.] // Acta med. Okajama. - 1995. - Vol. 49, N 4. - P187-194 . - ISSN 0386-300X
Перевод заглавия: Влияние стимуляции вазопрессиновых V[1] и V[2]-рецепторов на давление крови у крыс с ДОКА-солевой гипертензией
Аннотация: We recently reported that stimulation of the arginine vasopressin (AVP) V[1]-receptor enhanced the pressor response in spontaneously hypertensive rats (SHR). It was investigated acute changes in systolic blood pressure (SBP) and heart rate (HR) after intravenous injections of AVP, OPC-21268 (a V[1]-receptor antagonist), and OPC-31260 (a V[2]-receptor antagonist), in anesthenized DOCA-salt hypertensive rats (DOCA) and age-matched shamoperated Wistar rats (control) to determine whether the pressor effect is specific to SHR or is present in other hypertensive animal models. SBP increased significantly in DOCA rats 9 min after injection of AVP 5 ng/kg without a concomitant increase in HR. Neither OPC-21268 3 mg/kg nor OPC-31260 3 mg/kg caused significant changes in SBP or HR. SBP tended to increase when AVP was administered after injection of OPC-31260. HR increased significantly 15 min after the combined treatment with OPC-31260 and AVP in DOCA rats compared with control rats. SBP did not change significantly when AVP was administered after injection of OPC-21268 in DOCA or control rats, but HR decreased significantly from 1 to 4 min after injection of AVP in DOCA rats. It was suggested that V[1]-receptor stimulation does not enhance the pressor response in the DOCA rat, which is a model of volume-dependent hypertension, suggesting that the AVP system, especially V[1]-receptor, is not as important in the development or maintenance of hypertension in DOCA rats as in SHR. Япония, Okayama Univ. Med. School, Okayama 700. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.15.29 + 341.45.21.29.15.02
Рубрики: АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН
ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

СТИМУЛЯЦИЯ

ДОКА-СОЛЕВАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Mimura, Yukari; Ogura, Toshio; Yamauchi, Takayoshi; Otsuka, Fumio; Oishi, Tetsuya; Harada, Kazushi; Hashimoto, Masami; Ota, Zensuke


7.
РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 08.07-04П1.60

    Emanuele, Enzo.

    Autism conceptualized as a vasopressin resistance syndrome [Text] / Enzo Emanuele // Med. Hypotheses. - 2006. - Vol. 66, N 6. - P1245 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Концептуализация аутизма как синдрома вазопрессиновой резистентности
Аннотация: Предложена гипотеза объяснения предрасположенности к аутизму генетическими особенностями аргининовых вазопрессиновых рецепторов 1а в головном мозге. Италия, Univ. of Pavia. E-mail: enzo.em@libero.it. Ил. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 151.31.31.17
Рубрики: АУТИЗМ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ



8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 10.03-04М5.389

    Шахматова, Е. И.

    Исследование содержания ионов и локализации рецепторов вазопрессина и аквапоринов в почке монгольской песчанки после полета на биоспутнике "Фотон М3" [Текст] / Е. И. Шахматова, Е. В. Селиверстова, Ю. В. Наточин // Авиакосм. и экол. мед. - 2009. - Т. 43, N 2. - С. 16-21 . - ISSN 0233-528X
Аннотация: За 12 дней космического полета масса тела песчанок уменьшилась на 32,9%, но высокая эффективность систем регуляции не привела к изменениям концентрации ионов Na, K, Mg в сыром веществе коры почки по сравнению с виварийным контролем. Результаты рассматривают как отражение стратегии систем регуляции на сохранение оптимальных условий функции почек как одного из жизненно важных органов. Установлено выраженное снижение содержания этих катионов в мозговом слое почки в пересчете на сухую массу органа по сравнению с синхронным контролем. Это может быть причиной изменения осморегулирующей функции почек при космических полетах и вызывать снижение осмотического градиента кора/мозговое вещество почки из-за уменьшения аккумуляции в ней катионов. Охарактеризована локализация V1a-, V1b- и V2-рецепторов и аквапоринов 1 и 2 в клетках канальцев почек монгольской песчанки до и после полета. Россия, Ин-т эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 10
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.51.15.07.11
Рубрики: КОСМИЧЕСКИЙ ПОЛЕТ
ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ПОЧКИ

АКВАПОРИНЫ

МОНГОЛЬСКИЕ ПЕСЧАНКИ


Доп.точки доступа:
Селиверстова, Е.В.; Наточин, Ю.В.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.06-04М6.17

   

    Identification, characterization and rescue of a novel vasopressin-2 receptor mutation causing nephrogenic diabetes insipidus [Text] / Sayali A. Ranadive [et al.] // Clin. Endocrinol. - 2009. - Vol. 71, N 3. - P388-393 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Идентификация, характеристика и восстановление новой мутации рецептора-2 вазопрессина, вызывающей нефрогенный несахарный диабет
Аннотация: У 2 детей раннего возраста с задержкой роста, гипернатриемией и отсутствием р-ции на 1-дезамино-8-D-аргинин-вазопрессин (I) секвенировали ген AVPR2 рецептора-2 вазопрессина (РВП2). С применением сайт-направленного мутагенеза была идентифицирована новая миссенс-мутация гена AVPR2 и восстановлен ген AVPR2, к-рый затем был экспрессирован в Кл HEK293. Воздействие I стимулировало образование цАМФ в трансгенных Кл. У одного из б-ных детей была обнаружена делеция гена AVPR2; у другого была новая мутация L57R гена AVPR2. РВП-2 дикого типа локализовался в клеточной мембране, тогда как мутантный РВП2 оставался в цитоплазме. Непептидный шаперон SR121463 РВП2 частично восстанавливал функции мутантного РВП2, увеличивая его включение в мембраны. Сделан вывод о связи мутации L57R с функцией РВП2 и возможности частичного восстановления функции РВП2 под действием шаперона SR121463. США, Univ. of California San Francisco, San Francisco, CA 94143-0573
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.23
Рубрики: НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
НЕФРОГЕННЫЙ

ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

2-ГО ТИПА

МУТАЦИЯ

ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Ranadive, Sayali A.; Ersoy, Baran; Vavre, Helene; Cheung, Clement C.; Rosenthal, Stephen M.; Miller, Walter L.; Vaisse, Christian


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.04-04Т5.41

    Kozlowski, G. P.

    Differential response of vasopressin (VP) and oxytocin (ОТ) neurons in the paraventricular nucleus (PVN) to alcohol (ETOH) administration [Text] / G. P. Kozlowski, S. Long, Schweinitz J. H. de // 31. Int. Congr. Physiol. Sci., Helsinki, 9-14 July, 1989. - Oulu, 1989. - P538 . - ISBN 952-90098-4-4
Перевод заглавия: Различия в реакции вазопрессиновых и окситоциновых нейтронов в паровентрикулярных ядрах мозга на этанол
Аннотация: Методом иммуноцитохимии определяли кол-во вазопрессиновых (ВН) и окситоциновых (ОН) нейронов в паравентрикулярных ядрах мозга крыс, получавших на протяжении 30 дн жидкий корм с этанолом (1-я гр) и без этанола (2-я гр). В 1-й гр по сравнению со 2-й гр кол-во ВН было снижено на 26%, кол-во ОН повышено на 37%. Полагают, что с этим могут быть связаны нарушения памяти и способности к обучению при АЛГ. США, Dep of Physiol., Univ. of Texas Southwestern Med. Center, Dallas TX.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.15.11
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
МОЗГ

ПАРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ ЯДРА

ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ОКСИТОЦИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ОБУЧЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Long, S.; de, Schweinitz J.H.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.12-04Т6.324

   

    Cardiovascular depression and stabilization by central vasopressin in rats [Text] / Yutaka Imai [et al.] // Hypertension. - 1990. - Vol. 15, N 3. - P291-300
Перевод заглавия: Подавление и стабилизация [активности] сердечно-сосудистой системы при центральном [введении] вазопрессина у крыс
Аннотация: У крыс линии Brattleboro с дефицитом аргинин-ВП (АВП; 1-я гр.) и у крыс линии Long-Evans (2-я гр.) осуществляли мониторную регистрацию АД и ЧСС до и во время введения АВП (0,1 или 0,6 нг/кг/мин в/в). Исходно АД в 1-й гр. было значительно выше, чем во 2-й гр. (соотв. 116 и 96 мм рт. ст.), тогда как ЧСС была практически одинаковой (381 и 375 уд./мин). Стандартное отклонение (лабильность, Л) АД и ЧСС в 1-й гр. было выше, чем во 2-й гр. В 1-й гр. АВП не влиял на АД и уменьшал ЧСС и Л АД и ЧСС. При в/ж введении I (2 пг/кг/мин) вызывал сначала повышение, а затем длит. снижение АД и ЧСС. Во 2-й гр. I вызывал только увеличение АД и ЧСС. В 1-й и 2-й гр. I резко уменьшал Л АД и ЧСС. Агонист V[2]-рецепторов десмопрессин (2 пг/кг/мин в/ж или 0,2 нг/кг/мин в/в) не влиял на АД и ЧСС в 1-й гр. Антагонист V[1]-рецепторов не изменял АД и ЧСС во 2-й гр. Приходят к выводу, что угнетающее и стабилизирующее влияния как эндогенного, так и экзогенного АВП на ССС связаны с центр. действием АВП через рецепторы, не относящиеся к подтипам V[1] или V[2]. Япония, Tohoku Univ. Sch. of Med. Sendaj 980. Библ. 46.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.65.15
Рубрики: АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

ЧАСТОТА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Imai, Yutaka; Abe, Keishi; Sasaki, Shuichi; Minami, Naoyoshi; Munakata, Masanori; Sakuma, Hiromichi; Hashimoto, Junichiro; Nobunaga, Toshima; Sekino, Hiroshi; Yoshinaga, Kaoru


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.06-04Т1.311

    Crankshaw, Denis.

    [Arg{8}]Vasopressin-induced contractions of rabbit urinary bladder smooth muscle [Text] / Denis Crankshaw // Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 173, N 2-3. - P183-188
Перевод заглавия: Сокращения гладких мышц мочевого пузыря кроликов, вызванные [Arg{8}]вазопрессином
Аннотация: На изолир. полосках мочевого пузыря кроликов по способности вызывать сократит. р-ции в-ва располагались: [Arg{8}]ВП-[Lys{8}]вазотоцин [Lys{8}]ВП[Arg{8}]вазотоцин"[дезамино-D-Arg{8}]ВПокситоцин"прессиноевая к-та. [('бета'-Меркапто-'бета',--циклопентаметиленпропионовая к-та), (О-метил){1}-Tyr{2}, Arg{8}]ВП и [дезаминопеницилламин{1}, Val{4}, D-Arg{8}]ВП действовали как конкурентные антагонисты [Agr{8}]ВП с pA[2] 8,4 и 6,6 соотв. Считают, что гладкие мышцы мочевого пузыря кролика, содержат рецепторы ВП, сходные по х-кам с V[1]-рецепторами. Канада, McMaster Univ., Hamilton, Ontario. Библ. 15.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.15 + 341.45.21.35.93
Рубрики: АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН
МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ

ГЛАДКИЕ МЫШЦ

ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

КРОЛИКИ



13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.08-04Т1.260

    Garg, Lal C.

    Stimulation of phosphoinositide hydrolysis in renal medulla by vasopressin [Text] / Lal C. Garg, Elzbieta Kapturczak // Endocrinology. - 1990. - Vol. 127, N 3. - P1022-1027 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Стимуляция гидролиза фосфоинозитидов в мозговом слое почек под влиянием вазопрессина
Аннотация: На срезах коры почек (КП) и наружного (НС) и внутреннего (ВС) слоев мозгового слоя почек (МСП) кролика показали, что аргинин-ВП (I) значительно увеличивает процесс гидролиза (ПГ) фосфоинозитидов (II) во ВС и НС МСП, но не в КП. I в конц-ии 101}{0} М увеличивал ПГ на 50%, при увеличении конц-ии I эффект возрастал. ПГ II, стимулированный I, блокировался антагонистами V[1], но не V[2]-рецепторов. Влияние I на ПГ во ВС МСП исчезало при увеличении осмолярности р-ра до 600 мосмоль/кг воды. I не стимулировал ПГ II в изолир. клетках собирательных канальцев ВС МСП. Приходят к выводу, что во ВС МСП отсутствуют V[1]-рецепторы, связанные с с-мой II. США, Univ. of Florida College of Medicine, Gainesville, Florida 32610. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.15
Рубрики: ВАЗОПРЕССИН
ПОЧКИ

ФОСФОИНОЗИТИДЫ

ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Kapturczak, Elzbieta


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.08-04Т1.262

    Ishikawa, San-e.

    Vasopressin-induced increases in cellular free calcium concentration measured in single cells of rat renal papillary collecting tubule [Text] / San-e Ishikawa, Toshikazu Saito // Endocrinol. jap. - 1990. - Vol. 37, N 3. - P381-387 . - ISSN 0013-7219
Перевод заглавия: Вызываемое вазопрессином увеличение внутриклеточной концентрации свободного кальция, измеряемой в одиночных клетках собирательных канальцев сосочкового слоя почек крысы
Аннотация: В культуре клеток собирающих канальцев почек крысы аргинин-ВП (I; 107}-101}{0} М) значительно увеличивал внутрикл. конц-ию Ca{2}+ ([Ca{2}+]); эффект I зависел от конц-ии. Смешанный антагонист V[1] и V[2]-рецепторов, но не селективный антагонист V[1]-рецепторов, полностью блокировал эффект I. Аналогично I действовал 1-дезамино-8-Dарргинин-ВП (II). Уменьшенные эффекты I и II сохранялись на фоне Ca{2}+-блокатора верапамила (5*105} М) и в бескальциевом р-ре, содержащем EGTA (103} М). Считают, что I увеличивает [Ca{2}+][i][n], действуя через V[2]-рецепторы. Предполагают, что мобилизация свободного внутрикл. Са{2}+ зависит как от внутрикл., так и от внекл. источников Ca{2}+. Япония, Jichi Medical School, Tochigi 329-04. Библ. 14.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.15
Рубрики: АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН
ПОЧКИ

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ

ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Saito, Toshikazu


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.08-04Т1.349

    Wilkinson, Marshall F.

    Central vasopressin V[1]-blockade prevents salicylate but not acetaminophen antipyresis [Text] / Marshall F. Wilkinson, Norman W. Kasting // J. Appl. Physiol. - 1990. - Vol. 68, N 5. - P1793-1798 . - ISSN 0161-7567
Перевод заглавия: Центральная блокада вазопрессиновых рецепторов типа V[1] предупреждает жаропонижающие эффекты салицилатов, но не ацетаминофена
Аннотация: У крыс введением эндотоксина вызывали гипертермию, после чего проводили двухстороннюю микроинъекцию антагониста V[1]-вазопрессиновых рецепторов d(CH[2])[5]Tyr-(Me)AVP (I) в обл. вентральной перегородки мозга и немедленно после этого в/б введение натрия салицилата (II, 75 мг/кг) или ацетаминофена (III, 1 мг/кг). Жаропонижающий эффект (ЖЭ) II, наблюдаемый в отсутствие I, значительно уменьшался на фоне I; подавление эффекта II зависело от дозы I (0,5 или 5 мкг). ЖЭ, вызываемый III, оставался на фоне I без изменений. I в отсутствие II не влиял на гипертермию. Приходят к выводу, что ЖЭ II связан с активацией V[1]-рецепторов в ЦНС. Канада, Univ. of British Columbia, Vancouver, British Columbia V6T 1W5. Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.79 + 341.45.21.65.15
Рубрики: НАТРИЯ САЛИЦИЛАТ
АЦЕТОМИНОФЕН

ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ЦНС

ГИПЕРТЕРМИЯ

ЭНДОТОКСИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kasting, Norman W.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.11-04Т1.353

    Swank, Michael W.

    Chronic treatment with vasopressin analogues alters affinity of vasopressin receptors in the septum and amygdala of the rat brain [Text] / Michael W. Swank, Daniel M. Dorsa // Brain Res. - 1991. - Vol. 544, N 2. - P342-344 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Изменения сродства рецепторов вазопрессина в перегородке и миндалине мозга крыс при хроническом введении аналогов вазопрессина
Аннотация: Имплантация в латеральный желудочек мозга крыс Long-Evons аргинин0.ceн2 8-ВП (АВП) в кол-ве 20 мкг не вызывала на протяжении 7 дн изменений величин К[d] и В 0.ceн2 3H-AB с рецепторами перегородки мозга и миндалины, к-рые у интактных животных составляли 0,88 нМ и 11,2 фмоль/мг белка и 1,16 нМ и 11,8 фмоль/мг) соотв. Имплантация 20 мкг антагониста АВП-d(CH[2])[5]-Tyr (Ме)-АВП, не влияла на конц-ию участков связывания 0.ceн2 3H-АВП в перегородке и миндалине, но вызывала увеличение значений К[d]. до 2,85 и 3,53 нМ соотв. США, Veterans Administration Medical Center, Seattle, WA 98108. Библ. 20.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.15
Рубрики: ВАЗОПРЕССИН
АНАЛОГИ

ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Dorsa, Daniel M.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.11-04Т1.536

    Yamamoto, S.

    Inhibition by brain natriuretic peptide of vasopressin neurons in the supraoptic nucleus and neurons in the region of the anteroventral third ventricle in rat hypothalamic slice preparations [Text] / S. Yamamoto, K. Inenaga, H. Yamashita // J. Neuroendocrinol. - 1991. - Vol. 3, N 1. - P45-46 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Подавление под влиянием натрийуретического пептида мозга [активности] вазопрессиновых нейронов в супраоптическом ядре и нейронов антеровентрального третьего желудочка на препаратах гипоталамических срезов крысы
Аннотация: На препаратах гипоталамич. срезов крысы внекл. регистрировали импульсную активность (ИА) нейронов (Н) супраоптич. ядра (СОЯ) и Н, локализованных в обл. антеровентрального третьего желудочка (АВЖ). Из 213 Н АВЖ мозговой натрийуретич. пептид (I; 100.ceн2 -0.ceн2 6-100.ceн2 -0.ceн2 10.ceн2 1 М) подавлял ИА в 40% Н, возбуждал 1% Н и не влиял на остальные Н. Пороговая конц-ия I в случае тормозного влияния на ИА Н была равна 100.ceн2 -0.ceн2 10.ceн2 0 М. Атриальный натрийуретич. пептид (II) оказывал такое же влияние, как и I. Ангиотензин II вызывал возбуждение в тех Н, в к-рых I вызывал торможение. Из 110 Н СОЯ I (100.ceн2 -0.ceн2 7 М) тормозил ИА в 75% Н с фазной ИА и не влиял на Н с нефазной ИА. В противоположность этому II тормозил ИА только в 29% Н с фазной ИА и также не влиял на Н с нефазной ИА. Считают, что I участвует в регуляции выделения ВП, оказывая влияние на ИА Н СОЯ и ВЛЖ. Япония, Univ. of Occupational and Environmental Health, Iseigaoka, Yahatanishiku, Kitakyushu 807. Библ. 15.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.17.27 + 341.39.15.29
Рубрики: НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

НЕЙРИНЫ

ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Inenaga, K.; Yamashita, H.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.12-04Т1.333

    Rose, C. Edward

    Effect of V[1]/V[2]-receptor antagonism on renal function and response to vasopressin in conscious dogs [Text] / C.Edward Rose, Karren Y. Rose, Lewis B. Kinter // Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 260, N 2. - PF273-F282 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние одновременной блокады вазопрессиновых рецепторов подтипов V[1] и V[2] на функцию почек и на реакцию на вазопрессин у бодрствующих собак
Аннотация: В хронич. опытах на бодрств. собаках введение в почечную артерию (ПА) антагониста вазопрессиновых рецепторов подтипов V[1]- и V[2] SKF 105494 (I; 100 нг/кг/мин) приводило к увеличению клиренса (Кл) свободной воды и не влияло на др. показатели ф-ции почек. Введение в ПА аргининвазопрессина (II; 0,05 мЕд/кг/мин) вызывало уменьшение почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации, осмолярного Кл, скорости диуреза и Кл свободной воды и увеличивало осмолярность мочи. I блокировал все эти эффекты. Приходят к выводу, что при нормальном содержании в плазме II оказывает заметные влияния только на экскрецию почками воды, тогда как при увеличении содержания II в плазме эти влияния сказываются в изменении почти всех основных показателей функцион. активности почек. США, Smith, Kline and French Lab., King of Prussia, PA 19406. Библ. 43.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.15
Рубрики: ВАЗОПРЕССИН
ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ПОЧКИ

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Rose, Karren Y.; Kinter, Lewis B.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.01-04Т2.134

    Hamon, G.

    Prospectives: Aquaretiques [Text] / G. Hamon // Ann. Med. = Mancy et Est. - 1991. - Vol. 30, N 1. - P95-98 . - ISSN 0221-3796
Перевод заглавия: Перспективы исследований; водноуретические средства
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.35.11
Рубрики: ВАЗОПРЕССИН
МОЧЕГОННЫЕ СРЕДСТВА

ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 46 ОБЗОР. ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПАТОЛОГИЯХ, СВЯЗАННЫХ СО СНИЖЕНИЕМ СОДЕРЖАНИ NA{+}, В ПЛАЗМЕ КРОВИ ОТМЕЧАЕТСЯ ЗНАЧИТ. УВЕЛИЧЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ВП, ООКАЗЫВАЮЩЕГО АНТИДИУРЕТИЧ. ВЛИЯНИЕ ВСЛЕДСТВИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С ВП-РЕЦЕПТОРАМИ ПОДТИПА V[1]. ДО НАСТОЯЩЕГО ВРЕМЕНИ СЕЛЕКТИВНЫЕ АНТАГОНИСТЫ V[1]-РЕЦЕПТОРОВ НАЙДЕНЫ НЕ БЫЛИ. В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ПЫТАЮТСЯ ОБЕСПЕЧИТЬ ПОДАВЛЕНИЕ ВЫДЕЛЕНИЯ ВП ЗА СЧЕТ БЛОКАДЫ ОПИОИДНЫХ РЕЦЕПТОРОВ В ЦНС. ИЗВЕСТНО, ЧТО В ЦНС ПРИСУТСТВУЮТ ПО КРАЙНЕЙ МЕРЕ ТРИ ПОДТИПА ОПИОИДНЫХ РЕЦЕПТОРОВ, АКТИВАЦИЯ К-РЫХ ОКАЗЫВАЕТ РАЗЛИЧНЫЕ ВЛИЯНИЯ НА ДИУРЕЗ. АГОНИСТЫ 'КАППА'-РЕЦЕПТОРОВ УВЕЛИЧИВАЮТ ДИУРЕЗ ВОДЫ; ЭТИ СОЕДИНЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ ВОДНОУРЕТИЧЕСКИМИ И, ПО-ВИДИМОМУ, ПОДАВЛЯЮТ ВЫДЕЛЕНИЕ I. ОНИ ИНГИБИРУЮТ УВЕЛИЧЕНИЕ СЕКРЕЦИИ I, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГИПОВОЛЕМИЕЙ, И ВЫДЕЛЕНИЕ ВП ПОСЛЕ ОСМОТИЧ. СТИМУЛЯЦИИ. ОБСУЖДАЮТ КЛИНИЧ. ЗНАЧЕНИЕ ЭТИХ ДАННЫХ. ФРАНЦИЯ, RECHERCHES SANTE, ROUSSEL UCLAF. БИБЛ. 46.



20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.07-04Т2.252

   

    Synthesis and some pharmacological properties of potent and selective antagonists of the vasopressor (V[1]-receptor) response to arginine-vasopressin [Text] / Maurice Manning [et al.] // J. Med. Chem. - 1992. - Vol. 35, N 2. - P382-388 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Синтез и некоторые фармакологические характеристики эффективных и селективных антагонистов сосудосуживающих реакций на аргинин-вазопрессин, осуществляемых через V[1]-рецепторы
Аннотация: Описывают синтез аналогов двух эффективных антагонистов вазопрессиновых рецепторов (ВПР) подтипа V[1] d(СН[2])[5]Tyr (Ме) аргинин-ВГ (соединения 1-8) и dPTyr (Ме) АВП (соединения 9-13). Биол. тестирование показало, что все срединения не проявляли агонизма по отношению к ВПР. Значения рА[2] в отношении блокады V[1]-ВПР для соединений 1-3 и 6 были равны соотв. 8,75; 8,73; 8,86 и 8,78; pA[2] D(СН[2])[5]Tyr (Ме) АВП=8,62. Эти соединения проявляли также слабый антагонизм в отношении V[2]-ВПР. Антагонистич. активность соединений 9-13 также была сопоставима с активностью исходного антагониста dPTyr(Ме)АВП; среди этой группы соединения 9,12 и 13 имели более выраженный антагонизм, чем исходный блокатор. Приходят к выводу, что новые аналоги антагонистов V[1]-ВПР могут использоваться как эффективные средства при исследовании функцион. роли АВП. США, Columbia Univ., 630 West 168th Street, New York, 10032. Библ. 41.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.15
Рубрики: ВАЗОПРЕССИН
АНТАГОНИСТЫ

ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

ДИУРЕЗ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Manning, Maurice; Stoev, Stoytcho; Bankowski, Krzysztof; Misicka, Aleksandra; Lammek, Bernard; Wo, Nga Ching; Sawyer, Wilbur H.


 1-20    21-27 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)