СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БИОСИНТЕЗ ТРОМБОКСАНА<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.06-04Т3.281

Inhibition of thromboxane biosynthesis and platelet function by simvastatin in type IIa hypercholesterolemia [Text] / Alberto Notarbartolo [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 2. - P247-251 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Ингибирование симвастатином биосинтеза тромбоксана и функции тромбоцитов при II а типе гиперхолестеринемии
Аннотация: Биосинтез тромбоксана A[2] (ТХА[2]) увеличен у большинства больных гиперхолестеринемией II а типа. У 24 больных II а типом гиперхолестеринемии в рандомизированном, двойном "слепом" исследовании изучали влияние симвастатина в дозе 20 мг/сут на биосинтез ТХА[2]. Продукцию тромбоцитами оценивали по уровню экскреции с мочой 11-дегидро-ТХВ[2], который in vivo в наибольшей степени отражает уровень биосинтеза ТХА[2] тромбоцитами. Уровень липидов плазмы и экскреция 11-дегидро-ТХВ[2] с мочой достоверно уменьшались гна фоне терапии симвастатином и не изменялись на фоне приема плацебо. Снижение экскреции 11-дегидро-ТХВ[2] с мочой достоверно коррелировало со снижением уровня общего холестерина и аполипопротеида В. Время кровотечения, чувствительность тромбоцитов к илопросту, а также уровни липопротеида (а) и холестерина липопротеидов высокой плотности не достоверно изменялись на фоне терапии симвастатином и на фоне приема плацебо. Делается вывод о том, что биосинтез при гиперхолестеринемии II а типа, отчасти, зависит от патологического повышения содержания холестерина и/или других механизмов, чувствительных к действию симвастатина на тромбоциты. Библ. 26

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.23.13
Рубрики: ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
СИМВАСТАТИН
ДОЗИРОВАНИЕ
БИОСИНТЕЗ ТРОМБОКСАНА
ФУНКЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Notarbartolo, Alberto; Davi, Giovanni; Averna, Maurizio; Barbagallo, Carlo M.; Ganci, Antonina; Giammaresi, Carlo; La, Placa Francesco; Patrono, Carlo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.07-04М4.76

Inhibition of thromboxane biosynthesis and platelet function by simvastatin in type IIa hypercholesterolemia [Text] / Alberto Notarbartolo [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 2. - P247-251 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Ингибирование симвастатином биосинтеза тромбоксана и функции тромбоцитов при II а типе гиперхолестеринемии
Аннотация: Биосинтез тромбоксана A[2] (ТХА[2]) увеличен у большинства больных гиперхолестеринемией II а типа. У 24 больных II а типом гиперхолестеринемии в рандомизированном, двойном "слепом" исследовании изучали влияние симвастатина в дозе 20 мг/сут на биосинтез ТХА[2]. Продукцию тромбоцитами оценивали по уровню экскреции с мочой 11-дегидро-ТХВ[2], который in vivo в наибольшей степени отражает уровень биосинтеза ТХА[2] тромбоцитами. Уровень липидов плазмы и экскреция 11-дегидро-ТХВ[2] с мочой достоверно уменьшались гна фоне терапии симвастатином и не изменялись на фоне приема плацебо. Снижение экскреции 11-дегидро-ТХВ[2] с мочой достоверно коррелировало со снижением уровня общего холестерина и аполипопротеида В. Время кровотечения, чувствительность тромбоцитов к илопросту, а также уровни липопротеида (а) и холестерина липопротеидов высокой плотности не достоверно изменялись на фоне терапии симвастатином и на фоне приема плацебо. Делается вывод о том, что биосинтез при гиперхолестеринемии II а типа, отчасти, зависит от патологического повышения содержания холестерина и/или других механизмов, чувствительных к действию симвастатина на тромбоциты. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
СИМВАСТАТИН
ДОЗИРОВАНИЕ
БИОСИНТЕЗ ТРОМБОКСАНА
ФУНКЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Notarbartolo, Alberto; Davi, Giovanni; Averna, Maurizio; Barbagallo, Carlo M.; Ganci, Antonina; Giammaresi, Carlo; La, Placa Francesco; Patrono, Carlo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.05-04Т6.163

New researcyh drug. Profile B. Antithrombotic Preclinical [Text] // Drug License Opport. - 1988. - N 5 dec. - PВ730
Перевод заглавия: Новое изучаемое лекарственное средство. Профиль B. Антитромботическое средство. Доклиническое изучение
Аннотация: RC 3911 (I; 2-диэтиламино-7-гидроксихромон) угнетал агрегацию тромбоцитов (АТ), вызываемую эндогенной арахидоновой к-той. I в конц-иях, равных IC[5][0] в отношении АТ, индуцированной тромбином, полностью блокировал биосинтез тромбоксана В[2] и угнетал высвобождение тромбоглобулина. Ингибитор тромбоксансинтетазы, имидазол, сам не влияющий на АТ, потенцировал действие I. Считают, что I действует на уровне циклооксигеназы. Его стимулирующее влияние на конц-ию цАМФ объясняют активацией аденилатциклазы или ингибированием фосфодиэстеразы. Италия, Inst. of Biol. Chem. and Pharm. Sci., Genoa Univ. Библ. 1.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.43.09.11
Рубрики: АНТИАГРЕГАЦИОННЫЕ СРЕДСТВА
RC 3911(2-ДИЭТИЛАМИ НО-7-ГИДРОКСИХРОМОН)
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
БИОСИНТЕЗ ТРОМБОКСАНА
ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.09-04Т6.308

The effect of tiaprofenic acid and indomethacin administration on human platelet function [Text] / M. A. Barradas [et al.] // Agents and Actions. - 1989. - Vol. 26, N 3-4. - P386-390 . - ISSN 0065-4299
Перевод заглавия: Влияние применения тиапрофеновой кислоты и индометацина на функции тромбоцитов человека
Аннотация: У здоровых испытуемых, к-рым назначали внутрь тиапрофеновую к-ту (I; по 300 мг 2 раза в день) или индометацин (II; по 25 мг 3 раза в день) в течение 6 дн, изучали влияние I и II на агрегацию тромбоцитов (АТ), индуцируемую Адр, АДФ и коллагеном, и на выделение тромбоксана B[2] (TxB[2]) из тромбоцитов на 6-й день от начала приема и через 24- 48 ч после прекращения приема препаратов. I и II выраженно угнетали АТ и выделение TxB[2]. Степень выраженности и продолжительность этих эффектов у I и II были сходными. Через 24-48 ч после прекращения приема I и II происходило восстановление до исходного уровня АТ и выделения TxB[2], причем восстановление после отмены II происходило медленнее чем после отмены I. Считают, что I не является селективным ингибитором биосинтеза простаноидов, как это предполагалось ранее. Великобритания, Royal Free Hospital and School of Medicine, Univ. of London. Библ. 16.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.79 + 341.45.25.43.09.11
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
КИСЛОТА ТИАПРОФЕНОВАЯ
ИНДОМЕТАЦИН
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
БИОСИНТЕЗ ТРОМБОКСАНА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Barradas, M.A.; Jeremy, J.Y.; Mikhailidis, D.P.; Dandona, P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.657

Comparison of the effect of aspirin and choline magnesium trisalicylate on thromboxane biosynthesis in human platelets [Text] : role of the acetyl moiety / B. J. Danesh [et al.] // Haemostasis. - 1989. - Vol. 19, N 3. - P169-173 . - ISSN 0301-0147
Перевод заглавия: Сравнение влияния аспирина и магния холин трисалицилата на биосинтез тромбоксана в тромбоцитах человека: роль ацетильного остатка
Аннотация: На здоровых испытуемых сравнивали влияние ацетилсалициловой к-ты (I; 500 мг) и эквивалентной дозы холинмагния трисалицилата (II), не обладающего ацетильным остатком, на биосинтез тромбоксана (Тб) в тромбоцитах. Показано, что I, но не II, удлиняла время кровотечения снижала биосинтез Тб, уровень Тб в плазме. Делают вывод, что II не угнетает биосинтез тромбоксана в тромбоцитах и, следовательно, более безопасен. Великобриитания, Department of Medicine, The Royal Infirmary, Glasgow. Библ. 17.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.79
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
АСПИРИН
ХОЛИНМАГНИЯ САЛИЦИЛАТ
ТРОМБОЦИТЫ
БИОСИНТЕЗ ТРОМБОКСАНА
ВРЕМЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Danesh, B.J.; McLaren, M.; Russell, R.I.; O.Lowe, G.D.; Forbes, C.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.02-04Т6.159

Effects of OKY-046, a selective thromboxane synthetase inhibitor, on blood pressure and thromboxane synthesis in spontaneously hypertensive rats [Text] / T. Gomi [et al.] // Prostagland. Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1989. - Vol. 37, N 3. - P139-144 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Влияние селективного ингибитора тромбоксансинтетазы OKY-046 на артериальное давление и синтез тромбоксана у спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: У спонтанно гипертензивных крыс селективный ингибитор тромбоксансинтетазы OKY-046 (I) достоверно снижал систолич. АД при повторном введении внутрь в суточной дозе 147 мг/кг (с питьевой водой) и не изменял АД в суточных дозах 1,4 и 13 мг/кг. При введении внутрь I зависимо от дозы уменьшал стимулируемую АДФ агрегацию тромбоцитов и выделение тромбоксана А[2] (ТхА[2]) из тромбоцитов. Экскреция с мочой ТхВ[2] уменьшалась при введении I в промежуточной и высокой дозах. Выделение ТхВ[2] срезами почки I снижал только в высокой дозе. На высвобождение ТхВ[2] из полосок аорты I не влиял. I не изменял экскрецию 6-кето-ПГF[1] с мочой и выделение этого метаболита простациклина срезами почки и полосками аорты. Считают, что антигипертензивное действие I связано с угнетением биосинтеза ТхА[2] в почках. Япония, Kanto-Teishin Hospital, 5-9-22 Higashigotanda, Shinagawa, Tokyo 141. Библ. 26.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.15.09.29
Рубрики: АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
ТРОМБОКСАНСИНТЕТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
OKY-046
СПОНТАННАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ПОЧКИ
ТРОМБОЦИТЫ
БИОСИНТЕЗ ТРОМБОКСАНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gomi, T.; Ikeda, T.; Ishimitsu, T.; Uehara, Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.270

The direct effects of metformin on platelet function in vitro [Text] / Caterina R. De [et al.] // Eur. J. Clin. Pharmacol. - 1989. - Vol. 37, N 2. - P211-213 . - ISSN 0031-6970
Перевод заглавия: Прямое влияние метформина на фукнции тромбоцитов in vitro
Аннотация: Инкубация тромбоцитов человека, находящихся в цитратной плазме, с антидиабетич. средством метформином (I, 5 мин) не приводила к существ. изменению агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ (0,5-2,5 мкМ), Адр (0,5- 2,5 мкМ), коллагеном (2-200 мкг/мл), арахидоновой к-той (1 мМ) и фактором активации тромбоцитов (1 мкМ). При этом и синтез тромбоксана В[2] не изменился. Однако, агрегация тромбоцитов, индуцированная совместным введением АДФ (в конц-ии, способной вызвать только обратимую агрегацию) и Адр (в подпороговой дозе, не способной вызвать агрегацию), в присутствии I (0,1 мМ) снизилась в 4,5 раза. В сходной степени снижался и синтез тромбоксана В[2]. Италия, CNR Inst. of Clin. Physiol., I-56100 Pisa. Библ. 11.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.49.09
Рубрики: МЕТФОРМИН
ТРОМБОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
АГРЕГАЦИЯ
БИОСИНТЕЗ ТРОМБОКСАНА
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
De, Caterina R.; Marchetti, P.; Bernini, W.; Giannarelli, R.; Giannessi, D.; Navalesi, R.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска