СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК-27 ТЕПЛОВОГО ШОКА<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.03-04М2.396

Modulation of estrogen signaling by the novel interaction of heat shock protein 27, a biomarker for atherosclerosis, and estrogen receptor 'бета'. Mechanistic insight into the vascular effects of estrogens [Text] / Harvey Miller [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2005. - Vol. 25, N 3. - P505 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Модуляция связанной с эстрогенами сигнализации взаимодействием белка-27 теплового шока, биомаркера атеросклероза, и 'бета'-рецепторов эстрогенов. Механистическая точка зрения на сосудистые эффекты эстрогенов
Аннотация: Идентифицированный в дрожжевых клетках белок-27 теплового шока (HSP-27), взаимодействующий с 'бета'-рецепторами (но не с 'альфа'-рецепторами) эстрогенов, оказался биомаркером атеросклероза. Секреция его в артериях при поражении их атеросклерозом ослабевает. Однако, у молодых мужчин и женщин в коронарных артериях без признаков поражения их атеросклерозом или при атеросклеротических отложениях необструктивного характера присутствия HSP-27 в 60% случаев не находили. Отсутствовала при этом и экспрессия 'бета'-рецепторов эстрогенов. С интенсивностью экспрессии HSP-27 оказались связанными опосредованные эстрадиолом процессы транскрипции

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭСТРОГЕНЫ
БЕЛОК-27 ТЕПЛОВОГО ШОКА
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Miller, Harvey; Poon, Stephanie; Hibbert, Benjamin; Rayner, Katey; Chen, Yong-Xiang; O'Brien, Edward R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 07.09-04М2.69

Ferns, Gordon.
Heat shock protein 27: Its potential role in vascular disease [Text] / Gordon Ferns, Sedigheh Shams, Shahida Shafi // Int. J. Exp. Pathol. - 2006. - Vol. 87, N 4. - P253-274 . - ISSN 0959-9673
Перевод заглавия: Белок-27 теплового шока: его роль в заболеваниях сосудистой [системы]
Аннотация: Обзор. Белок-27 теплового шока, кроме обычной для белков данного семейства функции молекулярного хаперона, защищающего белки от повреждающего их действия экзогенных факторов, способен оказывать влияние на процессы, связанные с воспалением или апоптозом, с миграцией клеток и эмбриогенезом, с термотолерантностью и внутриклеточной сигнализацией. Представлены сведения, касающиеся генной структуры, регуляции и пост-трансляционной модификации белка-27, его экспрессии с тканях и модулирующих активность F-актина эффектов, роли в канцерогенезе, в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и в иммунных р-циях. Великобритания, Centre for Clinical Science and Measurement, Guildford. Библ. 142

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.02.17
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
БЕЛОК-27 ТЕПЛОВОГО ШОКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 142

Доп.точки доступа:
Shams, Sedigheh; Shafi, Shahida

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 08.02-04М2.301

Biological significance of decreased HSP27 in human atherosclerosis [Text] / Jose Luis Martin-Ventura [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2006. - Vol. 26, N 6. - P1337-1343 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Биологическое значение пониженного содержания белка-27 теплового шока у человека при атеросклерозе
Аннотация: В присутствии плазмина происходил протеолиз рекомбинантного белка-27 (Б27) теплового шока. Фрагменты этого белка и их агрегаты обнаруживали при инкубации взятых у млекопитающих артерий или атеросклеротических бляшек в присутствии плазмина. При инкубации миоцитов стенки аорты человека в присутствии плазмина констатировали сверхэкспрессию, фосфорилирование Б27, его агрегацию и выход из цитоскелета в цитозоль, клеточное ядро и плазматическую мембрану. Обработка миоцитов siРНК данного белка повышало их чувствительность к проапоптозному действию плазмина. Франция, INSERM U698, Paris. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
БЕЛОК-27 ТЕПЛОВОГО ШОКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Martin-Ventura, Jose Luis; Nicolas, Valentin; Houard, Xavier; Blanco-Colio, Luis Miguel; Leclercq, Anne; Egido, Jesus; Vranckx, Roger; Michel, Jean-Baptiste; Meilhac, Olivier

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 09.05-04М2.78

Heat shock protein 27 regulates oxidative stress-induced apoptosis in cardiomyocytes: Mechanisms via reactive oxygen species generation and Akt activation [Text] / Li Liu [et al.] // Chin. Med. J. - 2007. - Vol. 120, N 24. - P2271-2277 . - ISSN 0366-6999
Перевод заглавия: Регуляция белком-27 теплового шока вызванного окислительным стрессом апоптоза в кардиомиоцитах: механизмы, опосредованные реактивными формами кислорода и активацией Akt
Аннотация: Сверхэкспрессия белка-27 теплового стресса в культивируемых кардиоцитах H9c2 крысы сопровождалась устранением в них вызываемых пероксидом водорода нарушений, подавлением генерации реактивных форм кислорода и торможением происходившей утраты митохондриального потенциала. Вместе со сверхэкспрессией упомянутого белка теплового стресса усиливалась активация в клетках Akt. КНР, The 1{st} Affiliated Hospital of Nanjing Med. Univ., Nanjing. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ
АПОПТОЗ
БЕЛОК-27 ТЕПЛОВОГО ШОКА

Доп.точки доступа:
Liu, Li; Zhang, Xiao-jin; Jiang, Su-rong; Ding, Zheng-nian; Ding, Guo-xian; Huang, Jun; Cheng, Yun-lin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.07-04Я6.120

Heat shock protein 27 regulates oxidative stress-induced apoptosis in cardiomyocytes: Mechanisms via reactive oxygen species generation and Akt activation [Text] / Li Liu [et al.] // Chin. Med. J. - 2007. - Vol. 120, N 24. - P2271-2277 . - ISSN 0366-6999
Перевод заглавия: Регуляция белком-27 теплового шока вызванного окислительным стрессом апоптоза в кардиомиоцитах: механизмы, опосредованные реактивными формами кислорода и активацией Akt
Аннотация: Сверхэкспрессия белка-27 теплового стресса в культивируемых кардиоцитах H9c2 крысы сопровождалась устранением в них вызываемых пероксидом водорода нарушений, подавлением генерации реактивных форм кислорода и торможением происходившей утраты митохондриального потенциала. Вместе со сверхэкспрессией упомянутого белка теплового стресса усиливалась активация в клетках Akt. КНР, The 1{st} Affiliated Hospital of Nanjing Med. Univ., Nanjing. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ
АПОПТОЗ
БЕЛОК-27 ТЕПЛОВОГО ШОКА

Доп.точки доступа:
Liu, Li; Zhang, Xiao-jin; Jiang, Su-rong; Ding, Zheng-nian; Ding, Guo-xian; Huang, Jun; Cheng, Yun-lin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 09.08-04М2.200

Antibody titres to heat shock protein 27 are elevated in patients with acute coronary syndrome [Text] / Majid Ghayour-Mobarhan [et al.] // Int. J. Exp. Pathol. - 2008. - Vol. 89, N 3. - P209-215 . - ISSN 0959-9673
Перевод заглавия: Повышение титра антител против белка-27 теплового шока у больных острым коронарным синдромом
Аннотация: Титр антител (IG) против белка-27 теплового шока в течение первых 12 ч после приступа неустойчивой стенокардии оказывался повышенным. Еще более высоким данный титр был у больных в течение первых 12 ч после острого инфаркта миокарда. Однако, при повторном иммунологическом анализе (позже, чем в течение первых 12 ч) эти изменения оказывались статистически недостоверными. Иран, Heart and Vascular Research Center, Mashbad. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.63.11
Рубрики: ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ
БЕЛОК-27 ТЕПЛОВОГО ШОКА
АНТИТЕЛА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ghayour-Mobarhan, Majid; Sahebkar, Amirhossein; Parizadeh, Seyyed Mohammad Reza; Moohebati, Mohsen; Tavallaie, Shima; RezaKazemi-Bajestani, Seyyed Mohammad; Esmaeili, Habib-Allah; Ferns, Gordon

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 11.02-04М2.214

Modulation of HSP27 alters hypoxia-induced endothelial permeability and related signaling pathways [Text] / Tiegang Liu [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2009. - Vol. 220, N 3. - P600-610 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Изменение вызываемой гипоксией проницаемости эндотелия модуляцией белка-27 теплового шока и связанные с этим сигнальные пути
Аннотация: В опытах на культивируемых эндотелиоцитах легочных микрососудов крыс гипоксия активировала в клетках Р38-МК2-сигнальный путь, связанный с фосфорилированием белка-27 теплового шока (БТШ27), и сопровождалась усилением полимеризации актина. Вместе с тем усиливалось фосфорилирование MLC2 через фосфорилирование MYPTI. Щели между эндотелиоцитами в условиях гипоксии увеличивались, способствую повышению проницаемости легочного эндотелиального барьера. Важным фактором в регуляции проницаемости легочного эндотелиального монослоя оказалось участие в ней БТШ27. Происходившее при гипоксии повышение проницаемости эндотелиального барьера коррелировало с фосфорилированием Rho-активируемой киназы с MLC2, тогда как фосфорилирование БТШ27 может, как полагают авторы, играть существенную роль в понижении проницаемости данного барьера. США, Tufts Med. Center, Boston. Библ. 60

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.09
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ
ГИПОКСИЯ
БЕЛОК-27 ТЕПЛОВОГО ШОКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Liu, Tiegang; Guevara, Oscar E.; Warburton, Rod R.; Hill, Nicholas S.; Gestel, Matthias; Kayyali, Usaman S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 11.10-04М2.207

Involvement of reductive stress in the cardiomyopathy in transgenic mice with cardiac-specific overexpresion of heat shock protein 27 [Text] / Xia Zhang [et al.] // Hypertension. - 2010. - Vol. 55, N 6. - P1412-1417, 1299-1300 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Участие редуктивного стресса в кардиомиопатии у трансгенных мышей с кардиоспецифической сверхэкспрессией белка-27 теплового шока
Аннотация: В опытах на трансгенных мышах кардиоспецифическая экспрессия белка-27 теплового шока сопровождалась повышенным содержанием данного белка в сердце, кардиомиопатией и редуктивным стрессом (повышенное соотношение восстановленной и окисленной форм глутатиона при пониженном содержании реактивных форм кислорода), отсутствующими при умеренном содержании данного белка-27. Полагая, что причиной кардиомиопатии в данных экспериментах служил вызываемый повышенным содержанием белка-27 в миокарде редуктивный стресс, авторы считают целесообразным противодействие накоплению данного белка при клиническом лечении больных по поводу кардиомиопатии. Китай, First Affiliated Hospital with Nanijng Med. Univ., Nanijng. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: КАРДИОМИОПАТИИ
ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
БЕЛОК-27 ТЕПЛОВОГО ШОКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhang, Xia; Min, Xiaoyan; Li, chuanfu; Banjamin, Ivor J.; Qian, Bo; Zhang, Xiaojin; Ding, Zhengnian; Gao, Xiang; Yao, Yuzhen; Ma, Yujie; Cheng, Yunling; Liu, Li

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска