СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК ISG15<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.02-04К1.28

Kim, Jung-Hwan.
The level of hepatitis B virus replication is not affected by protein ISG15 modification but is reduced by inhibition of UBP43 (USP18) expression [Text] / Jung-Hwan Kim, Jiann-Kae Luo, Dong-Er Zhang // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, N 9. - P6467-6472 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Уровень репликации вируса гепатита В не изменяется при модификации ISG15 белка, но снижается при подавлении экспрессии UBP43 (USP18)
Аннотация: Исследовали роль UBP43 (USP18) со свойствами фермента, деконъюгирующего ISG15 (ген, стимулируемый интерфероном; ИФ), и ингибитора передачи сигналов от ИФ типа 1 во врожденном иммунном ответе на инфекцию, вызванную вирусом гепатита B (ВГB). На модели репликации ВГB показали, что в условиях недостатка конъюгации ISG15 в отсутствие ISG15 активирующего фермент UBE1L (UBA7) не изменяется уровень репликации ВГB, но установившийся уровень ДНК ВГB существенно снижается у мышей, дефицитных по UBP43, по сравнению с мышами дикого типа. Введение миниРНК против UBP43 привело к снижению уровня ДНК ВГB более быстро выводится из организма при снижении экспрессии UBP43. США, Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.15
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА В
РЕПЛИКАЦИЯ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ВРОЖДЕННЫЙ
БЕЛОК ISG15

Доп.точки доступа:
Luo, Jiann-Kae; Zhang, Dong-Er

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.07-04К1.33

Kim, Jung-Hwan.
The level of hepatitis B virus replication is not affected by protein ISG15 modification but is reduced by inhibition of UBP43 (USP18) expression [Text] / Jung-Hwan Kim, Jiann-Kae Luo, Dong-Er Zhang // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, N 9. - P6467-6472 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Уровень репликации вируса гепатита В не изменяется при модификации ISG15 белка, но снижается при подавлении экспрессии UBP43 (USP18)
Аннотация: Исследовали роль UBP43 (USP18) со свойствами фермента, деконъюгирующего ISG15 (ген, стимулируемый интерфероном; ИФ), и ингибитора передачи сигналов от ИФ типа 1 во врожденном иммунном ответе на инфекцию, вызванную вирусом гепатита B (ВГB). На модели репликации ВГB показали, что в условиях недостатка конъюгации ISG15 в отсутствие ISG15 активирующего фермент UBE1L (UBA7) не изменяется уровень репликации ВГB, но установившийся уровень ДНК ВГB существенно снижается у мышей, дефицитных по UBP43, по сравнению с мышами дикого типа. Введение миниРНК против UBP43 привело к снижению уровня ДНК ВГB более быстро выводится из организма при снижении экспрессии UBP43. США, Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.27

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска