Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АНТИГЕННЫЙ СТИМУЛ<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 14.04-04Б4.161

   

    Impaired peripheral Th1 CD4{+} T cell response to Escherichia coli proteins in patients with Crohn's disease and ankylosing spondylitis [Text] / Asgar Ergin [et al.] // J. Clin. Immunol. - 2011. - Vol. 31, N 6. - P998-1009 . - ISSN 0271-9142
Перевод заглавия: Нарушенный ответ периферических CD4{+}Th1-клеток на белки Escherichia coli у больных с болезнью Крона и анкилозирующим спондилитом
Аннотация: Чтобы определить значение Т-клеточного ответа на кишечные антигены для поддержания хронического кишечного воспаления, определяли реактивность Th1-клеток в отношении консервативных белков E. coli у больных с болезнью Крона (БК), здоровых индивидов и больных анкилозирующим спондилитом (АС). Проанализировали частоту встречаемости 'гамма'ИФ{+}CD40L{+}/CD4{+}T-клеток после стимуляции клеток цельной крови белками E. coli. E. coli-специфический ответ Th1-клеток был значительно ослаблен у больных с БК и, в меньшей степени, у больных АС
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ TCD4{+}
ФЕНОТИП TH1

ИНТЕРФЕРОН ГАММА

ВЫРАБОТКА IN VITRO

КИШЕЧНАЯ ПАЛОЧКА

АНТИГЕННЫЙ СТИМУЛ

БОЛЕЗНЬ КРОНА

АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛИТ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Ergin, Asgar; Syrbe, Uta; Scheer, Rebecca; Thiel, Andreas; Adam, Thomas; Bussow, Konrad; Duchmann, Rainer; Zeitz, Martin; Sieper, Joachim


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.04-04К1.248

   

    Impaired peripheral Th1 CD4{+} T cell response to Escherichia coli proteins in patients with Crohn's disease and ankylosing spondylitis [Text] / Asgar Ergin [et al.] // J. Clin. Immunol. - 2011. - Vol. 31, N 6. - P998-1009 . - ISSN 0271-9142
Перевод заглавия: Нарушенный ответ периферических CD4{+}Th1-клеток на белки Escherichia coli у больных с болезнью Крона и анкилозирующим спондилитом
Аннотация: Чтобы определить значение Т-клеточного ответа на кишечные антигены для поддержания хронического кишечного воспаления, определяли реактивность Th1-клеток в отношении консервативных белков E. coli у больных с болезнью Крона (БК), здоровых индивидов и больных анкилозирующим спондилитом (АС). Проанализировали частоту встречаемости 'гамма'ИФ{+}CD40L{+}/CD4{+}T-клеток после стимуляции клеток цельной крови белками E. coli. E. coli-специфический ответ Th1-клеток был значительно ослаблен у больных с БК и, в меньшей степени, у больных АС
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ TCD4{+}
ФЕНОТИП TH1

ИНТЕРФЕРОН ГАММА

ВЫРАБОТКА IN VITRO

КИШЕЧНАЯ ПАЛОЧКА

АНТИГЕННЫЙ СТИМУЛ

БОЛЕЗНЬ КРОНА

АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛИТ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Ergin, Asgar; Syrbe, Uta; Scheer, Rebecca; Thiel, Andreas; Adam, Thomas; Bussow, Konrad; Duchmann, Rainer; Zeitz, Martin; Sieper, Joachim


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.09-04К1.192

    Parker, S. E.

    Differential expression of the ASGM[1] antigen on anti-reovirus and alloreactive cytotoxic T lymphocytes (CTL) [Text] / S. E. Parker, Y. H. Sun, D. W. Sears // J. Immunogenet. - 1988. - Vol. 15, N 4. - P215-226 . - ISSN 0305-1811
Перевод заглавия: Дифференциальная экспрессия асиало GM1 антигена на реовирус-специфических и аллореактивных цитотоксических T-лимфоцитах
Аннотация: Показано, что антиреовирусные цитотоксические эффекторы рестриктированы по Н-2, специфичны к вирусу, не лизируют в 4 ч тесте чувствительные к норм. киллерам клетки-мишени YAC-1 и несут Thy-1 и Lyt-2 маркеры лимфоцитов. Т. обр., по функц. и фенотипической х-ке антиреовирусные цитотоксические эффекторы м. б. отнесены к популяции цитотоксических Т-клеток. Значит. доля этих клеток, подобно аллореактивным цитотоксическим Т-клеткам несет клет. поверхн. антиген, асиало GM1 - маркер норм. киллеров. Уровень экспрессии асиало GM1 на цитотоксических Т-клетках, определяемый в тесте комплемент-зависимой антительной цитотоксичности, значит. варьирует и зависит от двух факторов - природы антигенного стимула (вирус или аллоантиген) и линии мышей, используемых для получения цитотоксических Т-лимфоцитов. Т. обр., экспрессия асиало GM1 на цитотоксических Т-клетках регулируется лимфокинами и находится под контролем дифференцировочных сигналов и(или) др. генет. факторов. Библ. 39. Dept Biol. Sci., Biochem. Molec. Biol. Sect., Univ. California, Santa Barbara, CA 93106, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.13.09 + 343.43.29.05.05
Рубрики: ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
АНТИРЕОВИРУСНЫЕ

ПОВЕРХНОСТНЫЙ АНТИГЕН

АСИАЛО GM1

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

АНТИГЕННЫЙ СТИМУЛ

ЛИНИЯ МЫШЕЙ

ЛИМФОКИНЫ


Доп.точки доступа:
Sun, Y.H.; Sears, D.W.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.05-04К1.748

   

    Antigenic challenge of immunized mice induces endogeneous production of Il-3 that increases histamine synthesis in hematopoietic organs [Text] / Bernard Lebel [et al.] // J. Immunol. - 1990. - Vol. 145, N 4. - P1222-1226 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Антигенное раздражение иммунизированных мышей вызывает эндогенную продукцию интерлейкина 3, которая усиливает синтез гистамина в гемопоэтических органах
Аннотация: Показано, что повторное антигенное раздражение мышей, инфицированных Nippostrongylus bradiliensis вызывает резкое повышение акт-ти гистидиндекарбоксилазы как в клетках селезенки, так и костного мозга. Эффект регистрировали через 1 ч после инъекции с макс. ответом через 4 ч и возвращением к исходным уровня спустя 20 ч. Повышение акт-ти фермента связано с появлением интерлейкина 3 в сыворотке мышей. Одновременно отмечалось нарастание внутриклет. содержания гистамина в органах гемопоэтической системы животных. При аналог. введении паразитарного антигена норм. мышам заметного эффекта не отмечалось. В случае в/в введения норм. мышам рекомбинантного интерлейкина 3 выявлялось аналог. инфицированным животным повышение активности гистидиндекарбоксилазы и уровня внутриклет. гистамина с аналог. кинетикой этих изменений. Делается вывод о том, что антигенное раздражение вызывает у иммунных мышей образование эндогенного интерлейкина 3, к-рый в свою очередь обеспечивает быстрое повышение синтеза гистамина в органах гемопоэтической системы. Библ. 25. INSERM U25, CNRS UA 122, Hop. Necker 75743 Paris Cedex 15, FR.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.17 + 343.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 3
АНТИГЕННЫЙ СТИМУЛ

ГИСТАМИН

МЫШИ

NIPPOSTRONGULUS BRASILIENSIS

HISTIDINS DECARBOXYLASE


Доп.точки доступа:
Lebel, Bernard; Schneider, Elke; Piquet-Pellorge, Claire; Machavoine, Francois; Kindler, Vincent; Luffau, Gerard; Dy, Michei


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)