СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АНОКСИЯ МОЗГА<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.07-04М3.21

Early metabolic inhibition-induced intracellular sodium and calcium increase in rat cerebellar granule cells [Text] / Wei-Hao Chen [et al.] // J. Physiol. - 1999. - Vol. 515, N 1. - P133-146 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Увеличение внутриклеточной концентрации натрия и кальция в зернистых клетках мозжечка, вызванное ранним метаболическим ингибированием

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
НАТРИЙ
КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ
МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
АНОКСИЯ МОЗГА
ЗЕРНИСТЫЕ КЛЕТКИ МОЗЖЕЧКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chen, Wei-Hao; Chu, Kuan-Chou; Wu, Shyh-Jong; Wu, Jiahn-Chun; Shui, Hao-Ai; Wu, Mei-Lin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.12-04М2.577

Sun, Guilian.
Изучение функции апоптоза после повреждения мозга в результате гипоксии-ишемии у новорожденных крыс [Text] / Guilian Sun, Yukun Han, Guanqun Li // Zhongguo yike daxue xuebao = J. China Med. Univ. - 1999. - Vol. 28, N 6. - С. 412-414 . - ISSN 0258-4646
Аннотация: Изучали потенциальный вклад апоптоза (А) в гибель нейронов после повреждения мозга в результате гипоксии-ишемии (ПМГИ). Для получения модели ПМГИ использовали 7-дневных крыс, к-рых после наложения унилатеральной лигатуры на сонную артерию содержали в условиях гипоксии (8% O[2]) в течение 2 ч. С целью изучения характера гибели нейронов использовали окрашивание гематоксилин-эозином (ГЭО), введение dUTP-биотиновой метки с помощью концевой дезоксинуклеотидил трансферазы (БМ) и гель-электрофорез (ЭФ). Показано, что при ГЭО некоторые нейроны в полосатом теле (ПТ) обнаруживают ранние морфологические черты А сразу после ПМГИ. При использовании БМ не обнаружено клеток с признаками А в коре, ПТ ипсилатерального полушария мозга вплоть до 18 ч после ПМГИ. При ЭФ была обнаружена фрагментированная ДНК на 2-й день после ПМГИ. Пик А приходится на 2-3-й дни после ПМГИ, и в течение последующих 3-х недель обнаруживаются признаки А. Т. обр., показано, что А является основной формой клеточной смерти после ПМГИ. Кроме того, А является фактором, усиливающим развитие инфаркта после ПМГИ. Китай, Department of Pediatrics, The First Clinical College, China Medical Univ., Shenyang, 110001. Библ. 5

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.25
Рубрики: ИШЕМИЯ МОЗГА
МОДЕЛИРОВАНИЕ
АПОПТОЗ
НЕЙРОНЫ
АНОКСИЯ МОЗГА
НЕОНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Han, Yukun; Li, Guanqun

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.01-04М3.70

Sun, Guilian.
Изучение функции апоптоза после повреждения мозга в результате гипоксии-ишемии у новорожденных крыс [Text] / Guilian Sun, Yukun Han, Guanqun Li // Zhongguo yike daxue xuebao = J. China Med. Univ. - 1999. - Vol. 28, N 6. - С. 412-414 . - ISSN 0258-4646
Аннотация: Изучали потенциальный вклад апоптоза (А) в гибель нейронов после повреждения мозга в результате гипоксии-ишемии (ПМГИ). Для получения модели ПМГИ использовали 7-дневных крыс, к-рых после наложения унилатеральной лигатуры на сонную артерию содержали в условиях гипоксии (8% O[2]) в течение 2 ч. С целью изучения характера гибели нейронов использовали окрашивание гематоксилин-эозином (ГЭО), введение dUTP-биотиновой метки с помощью концевой дезоксинуклеотидил трансферазы (БМ) и гель-электрофорез (ЭФ). Показано, что при ГЭО некоторые нейроны в полосатом теле (ПТ) обнаруживают ранние морфологические черты А сразу после ПМГИ. При использовании БМ не обнаружено клеток с признаками А в коре, ПТ ипсилатерального полушария мозга вплоть до 18 ч после ПМГИ. При ЭФ была обнаружена фрагментированная ДНК на 2-й день после ПМГИ. Пик А приходится на 2-3-й дни после ПМГИ, и в течение последующих 3-х недель обнаруживаются признаки А. Т. обр., показано, что А является основной формой клеточной смерти после ПМГИ. Кроме того, А является фактором, усиливающим развитие инфаркта после ПМГИ. Китай, Department of Pediatrics, The First Clinical College, China Medical Univ., Shenyang, 110001. Библ. 5

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ИШЕМИЯ МОЗГА
МОДЕЛИРОВАНИЕ
АПОПТОЗ
НЕЙРОНЫ
АНОКСИЯ МОЗГА
НЕОНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Han, Yukun; Li, Guanqun

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.03-04Я6.223

Sun, Guilian.
Изучение функции апоптоза после повреждения мозга в результате гипоксии-ишемии у новорожденных крыс [Text] / Guilian Sun, Yukun Han, Guanqun Li // Zhongguo yike daxue xuebao = J. China Med. Univ. - 1999. - Vol. 28, N 6. - С. 412-414 . - ISSN 0258-4646
Аннотация: Изучали потенциальный вклад апоптоза (А) в гибель нейронов после повреждения мозга в результате гипоксии-ишемии (ПМГИ). Для получения модели ПМГИ использовали 7-дневных крыс, к-рых после наложения унилатеральной лигатуры на сонную артерию содержали в условиях гипоксии (8% O[2]) в течение 2 ч. С целью изучения характера гибели нейронов использовали окрашивание гематоксилин-эозином (ГЭО), введение dUTP-биотиновой метки с помощью концевой дезоксинуклеотидил трансферазы (БМ) и гель-электрофорез (ЭФ). Показано, что при ГЭО некоторые нейроны в полосатом теле (ПТ) обнаруживают ранние морфологические черты А сразу после ПМГИ. При использовании БМ не обнаружено клеток с признаками А в коре, ПТ ипсилатерального полушария мозга вплоть до 18 ч после ПМГИ. При ЭФ была обнаружена фрагментированная ДНК на 2-й день после ПМГИ. Пик А приходится на 2-3-й дни после ПМГИ, и в течение последующих 3-х недель обнаруживаются признаки А. Т. обр., показано, что А является основной формой клеточной смерти после ПМГИ. Кроме того, А является фактором, усиливающим развитие инфаркта после ПМГИ. Китай, Department of Pediatrics, The First Clinical College, China Medical Univ., Shenyang, 110001. Библ. 5

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ИШЕМИЯ МОЗГА
МОДЕЛИРОВАНИЕ
АПОПТОЗ
НЕЙРОНЫ
АНОКСИЯ МОЗГА
НЕОНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Han, Yukun; Li, Guanqun

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 04.04-04Б1.291

Su, Yingying.
Характер аноксии мозга и оксигенотерапии при тяжелом течении ТОРС [Text] / Yingying Su, Changbiao Chu // Shoudu yike daxue xuebao = J. Cap. Univ. Med. Sci. - 2003. - Vol. 24, N 4. - С. 457-459 . - ISSN 1006-7795
Аннотация: Проводилось обследование 149 пациентов с тяжелым течением ТОРС. У 84 чел определялась тяжелая степень гипоксемии. У 54 чел (64,3%) отмечалась аноксия мозга. Наиболее частыми симптомами у этих больных были ограничения объема движений и речевого контакта, эмоциональные нарушения, депрессия или возбуждение, нарушения сознания, когнитивные дисфункции и судороги. При назначении оксигенотерапии указанные изменения исчезали в течение короткого периода времени (5 дней). КНР, Xuanwu Hosp., Capital Univ. of Med. Sci., Peking

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.07
Рубрики: РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ТОРС-ИНФЕКЦИЯ
БОЛЬНЫЕ
АНОКСИЯ МОЗГА
ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Chu, Changbiao

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.04-04М3.136

Su, Yingying.
Характер аноксии мозга и оксигенотерапии при тяжелом течении ТОРС [Text] / Yingying Su, Changbiao Chu // Shoudu yike daxue xuebao = J. Cap. Univ. Med. Sci. - 2003. - Vol. 24, N 4. - С. 457-459 . - ISSN 1006-7795
Аннотация: Проводилось обследование 149 пациентов с тяжелым течением ТОРС. У 84 чел определялась тяжелая степень гипоксемии. У 54 чел (64,3%) отмечалась аноксия мозга. Наиболее частыми симптомами у этих больных были ограничения объема движений и речевого контакта, эмоциональные нарушения, депрессия или возбуждение, нарушения сознания, когнитивные дисфункции и судороги. При назначении оксигенотерапии указанные изменения исчезали в течение короткого периода времени (5 дней). КНР, Xuanwu Hosp., Capital Univ. of Med. Sci., Peking

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ТОРС-ИНФЕКЦИЯ
БОЛЬНЫЕ
АНОКСИЯ МОЗГА
ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Chu, Changbiao

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.04-04Т1.286

Protective effect of DM-9384, a novel pyrrolidone derivative, against experimental cerebral anoxia [Text] / Takeo Sakurai [et al.] // Jap. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 54, N 1. - P33-43 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Защитное действие нового пирролидонового производного DM-9384 при экспериментальной аноксии мозга
Аннотация: Введение мышам ddY-(2,6-диметилфенил)-2-(2-оксо-1-пирролидинил)ацетамида (DM-9384, I) в дозе 100 мг/кг внутрь за 1 ч до воздействия гипобарич. гипоксии (200 мм рт. ст.) увеличивало продолжительность их жизни по сравнению с контролем с 2,7 до 6,5 мин. Введение I (10- 100 мг/кг) дозозависимо увеличивало продолжительность жизни у мышей при интоксикации KCN. Влияния I на захват глюкозы мозгом у мышей в дозах 10-100 мг/кг не обнаружено. Профилактич. введение I крысам Wistar за 1 ч до воздействия нормобарич. гипоксии в дозе 100 мг/кг внутрь предотвращало снижение содержания в мозге АТФ с 1,74 до 1,6 мкмоля/г. Под влиянием I величина отношения лактат/пируват в мозге крыс, перенесших гипоксию, возраставшая с 20,9 до 46,7, снижалась до 31,3. Считают, что эффект I обусловлен улучшением энергетического обмена мозга. Япония, Research Inst., Daiichi Pharmaceutical Co., Ltd., Tokyo 134. Библ. 28.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: ПРОТИВОГИПОКСИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПИРРОЛИДОНЫ
DM-9384
АНОКСИЯ МОЗГА
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sakurai, Takeo; Hatanaka, Satoshi; Tanaka, Satoru; Yamasaki, Terukiyo; Kojima, Hiroshi; Akashi, Akira

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска