СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АКТИВАТОРНЫЙ КОМПЛЕКС<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.02-04М2.164

Streptokinase and APSAC inhibit the platelet aggregation on vitro by fibrinogenolysis: Effect of fibrinogen degradation products X and E generated in plasma [Text] : abstr. and Invit. Lect. 12th Int. Congr. Fibrinolys., Leuven, Sept. 18-22, 1994 / J. Lebrazi [et al.] // Fibrinolysis. - 1994. - Vol. 8, Suppl. n 1. - P137 . - ISSN 0268-9499
Перевод заглавия: Стрептокиназа и ее активаторный комплекс с ацилированным плазминогеном (APSAC) ингибирует агрегацию тромбоцитов in vitro через фибриногенолиз. Влияние X и E продуктов деградации фибриногена, образуемых в плазме
Аннотация: Стрептокиназа (СК) и APSAC нарушали АДФ-индуцируемую агрегацию тромбоцитов (АТ) человека. Фрагменты (Ф) X и E выделяли из плазмы после активации плазминогена СК. В присутствии ФX (5 мкМ) степень АТ состовляла 80% от контроля (наличие интактного фибриногена). ФE (5 мкМ) полностью подавлял АТ. Фракции, содержащие ФЕ, ингибировали АТ в присутствие интактного фибриногена. Франция, Lab. Central d'Hematologie, Hotel Dieu, Paris

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.37.33
Рубрики: ФИБРИНОЛИЗ
СТРЕПТОКИНАЗА
АКТИВАТОРНЫЙ КОМПЛЕКС
ФИБРИНОГЕНОЛИЗ
ФИБРИНОГЕН
ПРОДУКТЫ ДЕГРАДАЦИИ
ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lebrazi, J.; Mirshahi, M.; Gouin, I.; Samama, M.M.; Lecompie, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.05-04Т2.90

Aisina, R. B.
Fibrinolytic activity of new acyl-plasminogen*streptokinase activator complex in vitro [Text] : abstr. 13th Int. Congr. Fibrinolysis and Thrombolysis, Barcelona, June 24-28, 1996 / R. B. Aisina, Y. V. Jitkova, S. D. Varfolomeyev // Fibrinolysis. - 1996. - Vol. 10, Suppl. n 3. - P58 . - ISSN 0268-9499
Перевод заглавия: Фибринолитическая активность нового ацилплазминоген*стрептокиназного активаторного комплекса in vitro
Аннотация: J{125}-фибрин-меченые сгустки крови (СК) человека инкубировали при 37'ГРАДУС' в плазме крови человека в присутствии различных конц-ий ацилплазминоген*стрептокиназного активаторного комплекса (I) или стрептокиназы (II). Начальная скорость фибринолиза под действием I была ниже, чем под действием II. Под действием II лизис СК завершался через 1,5-2 ч, а под действием I лизис СК продолжался 4 ч. Фибринолитическое действие II сопровождалось значительной активацией плазминогена в плазме крови. I увеличивал продолжительность фибринолиза СК, к-рый совпадал со скоростью его реактивации. Сделан вывод о том, что в отличие от II, I не вызывает существенной активации фибринолитической системы плазмы крови. Россия, Chemical Enzymology Dep., Fac. of Chemistry, Lomonosov Moscow State Univ., Moscow 119899

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.43.09.21
Рубрики: СТРЕПТОКИНАЗА
АЦИЛПЛАЗМИНОГЕН
АКТИВАТОРНЫЙ КОМПЛЕКС
ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Jitkova, Y.V.; Varfolomeyev, S.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.12-04Б1.53

Mortimer, S. A.
Unconventional miR-122 binding stabilizes the HCV genome by forming a trimolecular RNA structure [Text] / S. A. Mortimer, J. A. Doudna // Nucl. Acids Res. - 2013. - Vol. 41, N 7. - P4230-4240 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Нестандартное связывание miR-122 стабилизирует геном HCV за счет формирования тримолекулярной структуры РНК
Аннотация: В отличие от канонического связывания miРНК с 3'-UTR мРНК-мишеней, специфичная для печени человека miR-122 (I) ассоциирует с 2 сайтами в 5'-UTR вируса гепатита С (HCV), что стимулирует генерацию инфекционных вирионов. Установили, что пара I-копий взаимодействует на (5'-UTR)-HCV с частично перекрывающимися сайтами вблизи 5'-конца вирусного транскрипта, что формирует стабильный тройной комплекс (ТС). Оба сайта I-связывания формируют с разной аффинностью шпильку вне канонической "семенной" зоны miРКН. Ассоциация с I индуцирует изменение в общей архитектуре (5'-UTR)-HCV. Данные опытов с экзонуклеазой Xrn1 и экстрактом клеток печени указывают на способность I защитить HCV-РНК от деградации, что отличается от ранних наблюдений, не коррелирует со стимуляцией распространения HCV in vivo и предполагает функционирование ТС на иных этапах жизненного цикла HCV. США, Dep. Mol. Biol., Univ. California, Berkeley, CA 94720. Библ. 36

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ГЕПАТИТ C
HCV
РЕПЛИКАЦИЯ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
5'-UTR HCV
MIR-122
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
АКТИВАТОРНЫЙ КОМПЛЕКС
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Doudna, J.A.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска