СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АКТГ 1-24<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.12-04Т5.88

Константинопольский, М. А.
Нейропептиды, производные тиролиберина и кортикотропина, как средства коррекции синдрома отмены опиатов у крыс [Текст] / М. А. Константинопольский, П. Я. Романовский // Фундам. исслед. как основа создания лекарств. средств. - М., 1995. - С. 201 . - ISBN 5-201-13393-2
Аннотация: Изучено влияние фрагмента кортикотропина, АКТГ 1-24, тиролиберина (ТРГ) и его активного аналога, лишенного гормональной активности, PR-546, "дигипрамин" на процесс развития физической зависимости и выраженность синдрома отмены (СОТ) морфина у крыс, к-рым его вводили в/б в течение 5-8 дней. Показано, что АКТГ 1-24, вводимый системно в дозах 0,1-0,15 мг/кг, значительно усиливал различные проявления СОТ у морфин-зависимых крыс, получавших налоксон, включая индекс локомоторной активности в "открытом поле". ТРГ и PR-546, вводимые в дозах, 0,05-0,2 мг/кг ежедневно или однократно за 30 мин до тестирования животных, заметно ослабляли отдельные проявления СОТ, существенно снижая при этом и суммарный показатель абстиненции. Оба пептида устраняли эффект АКТГ 1-24, нормализуя при этом и паттерн локомоторной активности. Россия, Москва, НИИ фармакол. РАМН

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МОРФИН
АБСТИНЕНТНЫЙ СИНДРОМ
НЕЙРОПЕПТИДЫ
АКТГ 1-24
ТИРОЛИБЕРИН
PR-546
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Романовский, П.Я.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т1.263

Константинопольский, М. А.
Нейропептиды, производные тиролиберина и кортикотропина, как средства коррекции синдрома отмены опиатов у крыс [Текст] / М. А. Константинопольский, П. Я. Романовский // Фундам. исслед. как основа создания лекарств. средств. - М., 1995. - С. 201 . - ISBN 5-201-13393-2
Аннотация: Изучено влияние фрагмента кортикотропина, АКТГ 1-24, тиролиберина (ТРГ) и его активного аналога, лишенного гормональной активности, PR-546, "дигипрамин" на процесс развития физической зависимости и выраженность синдрома отмены (СОТ) морфина у крыс, к-рым его вводили в/б в течение 5-8 дней. Показано, что АКТГ 1-24, вводимый системно в дозах 0,1-0,15 мг/кг, значительно усиливал различные проявления СОТ у морфин-зависимых крыс, получавших налоксон, включая индекс локомоторной активности в "открытом поле". ТРГ и PR-546, вводимые в дозах, 0,05-0,2 мг/кг ежедневно или однократно за 30 мин до тестирования животных, заметно ослабляли отдельные проявления СОТ, существенно снижая при этом и суммарный показатель абстиненции. Оба пептида устраняли эффект АКТГ 1-24, нормализуя при этом и паттерн локомоторной активности. Россия, Москва, НИИ фармакол. РАМН

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: МОРФИН
АБСТИНЕНТНЫЙ СИНДРОМ
НЕЙРОПЕПТИДЫ
АКТГ 1-24
ТИРОЛИБЕРИН
PR-546
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Романовский, П.Я.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.07-04Т6.255

Horita, A.
Intraseptal microinjection of adenocorticotropic hormone[1][2][4] antagonizes pentobarbital-induced narcosis and depression of hippocampal cholinergic activity [Text] / A. Horita, M. A. Carino // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1988. - Vol. 247, N 3. - P863-866 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Внутриперегородочное введение адренокортикотропного гормона[1][2][4] устраняет вызываемый пентобарбиталом наркоз и торможение холинергической активности гиппокампа
Аннотация: Введение АКТГ[1]2][4] (I) в/ж кроликам New Zealand в дозе 20 мкг через 30 мин после введения пентобарбитала (II; 30 мг/кг, в/в) снижало продолжительность наркотич. сна со 100 до 70 мин. Введение атропина (1 мг/кг, в/в, за 10 мин до I) препятствовало укорочению сна. Ректальная т-ра и частота дыхат. движений при введении I не изменялись. Аналептич. эффект I наблюдали также при введении I в перегородку мозга (ПМ). Скорость высокоаффинного захвата холина изолир. синаптосомами гиппокампа кроликов через 1 ч после введения II была снижена по сравнению с контролем с 28 до 13 пмоль/мг белка/4 мин. При введении I в ПМ через 25 мин, после II скорость захвата составила 19 пмоль/мг/4 мин. Налоксон (1 мг/кг, в/б) при введении перед I препятствовал реализации его аналептич. эффекта у наркотизир. кроликов. Аналоги I - АКТГ[1][3][9] и АКТГ[4][1][0] не обладали аналептич. действием при введении в ПМ наркотизир. животных. Считают, что аналептич. эффект I обусловлен активацией холинергич. системы гиппокампа. США, Univ. of Washington School of Med., Seattle, WA 98195. Библ. 26.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.02
Рубрики: ПЕНТОБАРБИТАЛ
НАРКОТИЧЕСКИЙ СОН
ГИППОКАМП
ХОЛИНЕРГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ТОРМОЖЕНИЕ
АКТГ 1-24
ВНУТРИПЕРЕГОРОДОЧНОЕ ВВЕДЕНИЕ
АНТАГОНИСТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
АНАЛЕПТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Carino, M.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.02-04Т1.153

Central cholinergic mechanisms involved in the shock-reversal activity of ACTH-(1-24) and of cholinomimetic drugs [Text] / Simonetta Tagliavini [et al.] // Pharmacol. Res. - 1989. - Vol. 21, N 4. - P216 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: Центральные холинергические механизмы, вовлекаемые в противошоковую активность АКТГ[1]2][4] и холиномиметиков
Аннотация: На модели гиповолемич. шока у крыс показано, что АКТГ[1]2][4] и проникающие в ЦНС холиномиметики - физостигмин (I), оксотреморин (II) - вызывали дозозависимое повышение АД. Атропин, но не пирензепин, блокировал эти эффекты. Введение гемихолиния-3 (III) в дозе 20 мкг, в/ж за 30 мин до кровопускания предотвращало восстановление АД при последующем введении АКТГ. Галламин (180 мкг/кг, в/ж) или панкуроний (IV; 30 мкг/кг) значительно снижали лечебный эффект АКТГ. Эффект I и II не предотвращался холиноблокаторами и III, но значительно уменьшался при введении IV. Обсуждена роль активации м[2]-холинорецепторов и никотиновых рецепторов холинергич. нейронов в противошоковом действии АКТГ. Италия, Univ. of Modena, Modena. Библ. 3.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.02 + 341.45.21.15.02
Рубрики: АКТГ 1-24
ПРОТИВОШОКОВОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ХОЛИНОМИМЕТИКИ
ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tagliavini, Simonetta; Guarini, S.; Bazzani, Carla; Bertolini, A.; Ferrari, W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.06-04М6.56

ACTH[1] [2][4] stimulates muscle cell glucose uptake [Text] / P. A. Levin [et al.] // Hormone and Metab. Res. - 1990. - Vol. 22, N 12. - P608-611 . - ISSN 0018-5043
Перевод заглавия: АКТГ[1] [2][4] стимулирует поглощение глюкозы мышечной клеткой
Аннотация: Исследовали потребление {3}H-2-дезоксиглюкозы (I) L6А-1 Кл скелетной мышцы крыс после добавления N-концевого фрагмента АКТГ[1] [2][4] в конц-ии 101}{6}-109} М в инкубац. среду, предварительно в течение 21 ч лишенную Св и инсулина (II), но затем поддерживаемую (стимулированное состояние) присутствием 5 мкг/мл II. Обнаружено зависимое от дозы АКТГ[1] [2][4] усиление поглощения I Кл. Не отмечено корреляции между временем экспозиции Кл в среде без Св и скоростью потребления I при различных конц-иях АКТГ[1] [2][4] в базальных и стумулированных II условиях. Добавление ингибитора транспорта глюкозы катохалазина В (50 мкМ) к Кл, ингибирующее базальное и стимулированное II поглощение I (на 70 и 91%, соотв.) полностью устраняло усиливающий эффект АКТГ[1] [2][4] в дозе 101}{2} М. Заключают, что местом действия АКТГ[1] [2][4] на поглощение I мышечными Кл является система поглощения I, не опосредуемая II. США, Univ. of Maryland (SRM), Baltimore, MD. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.19
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ПОГЛОЩЕНИЕ
МИОЦИТЫ
КОРТИКОТРОПИН
АКТГ 1-24
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Levin, P.A.; Bistritzer, T.; Hanukoglu, L.; Maxand, S.R.; Roeder, L.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.08-04Т1.93

Serotonin release in the rat brain cortex is inhibited by neuropeptide Y but not affected by ACTH[1]2][4] angiotensin II, bradykinin and delta-sleep-inducing peptide [Text] / E. Schicker [et al.] // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1991. - Vol. 343, N 2. - P117-122 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Высвобождение серотонина в коре мозга крыс ингибируется нейропептидом Y, но [не изменяется] АКТГ[1]2][4], ангиотензином II, брадикинином и пептидом дельта-сна
Аннотация: На суперфузируемых срезах коры мозга крыс, преинкубированных с {3}H-СТ, показано, что при эл. стимуляции (3 Гц) отток {3}H ингибируется пептидом YY (I), нейропептидом Y (II) и панкреатич. полипептидом (III), но не изменяется АКТГ[1]2][4], ангиотензином II, брадикинином и пептидом 'дельта'-сна. Тормозное действие II снижалось при увеличении частоты стимуляции до 10 Гц. II ингибировал отток {3}H, вызванный Ca{2}+ или увеличением Ca{2}+ и К+ в перфузате синаптосом, а также угнетал стимулированное форсколином накопление цАМФ в мембранах коры мозга. Заключили, что II ингибирует высвобождение СТ в мозге крысы через пресинаптич. рецепторы II, к-рые также активируются I и III и м. б. отрицательно сопряжены с аденилатциклазой. ФРГ, Inst. fur Pharmakologie und Toxikologie der Rheinischen Friedrich-Wilhelms-Univ. Bonn, W-5300 Bonn 1. Библ. 28.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: ПЕПТИДЫ
НЕЙРОПЕПТИД Y
ПЕПТИД YY
АКТГ 1-24
АНГИОТЕНЗИН II
ПЕПТИД ДЕЛЬТАСНА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ СЕРОТОНИНА
КОРА МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schicker, E.; GroSS, G.; Fink, K.; Glaser, T.; Gother, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 92.01-04М4.096

Berg, A. -L.
ACTH1-24 decreases hepatic lipase activities and low density lipoprotein concentrations in healthy men [Text] / A. -L. Berg, P. Hansson, P. Nilsson-Ehle // J. Intern. Med. - 1991. - Vol. 229, N 2. - P201-203 . - ISSN 0954-6820
Перевод заглавия: АКТГ 1-24 снижает активности печеночной липазы и концентрации липопротеинов низкой плотности у здоровых мужчин
Аннотация: Изучали влияние начального участка 1-24 молекулы АКТГ на активность печеночной липазы (ПЛ) и конц-ии липопротеинов СК у здоровых испытуемых (n-9, 22-52 лет). Показали, что назначение АКТГ 1-24 приводило к повышенной экскреции кортизола (с 226'+-'14 до 2990'+-' '+-'387 нмоль/сут: р0,01). Активность ПЛ под действием АКТГ 1-24 снижалась на 33% (р0,01), тогда как активность липопротеинлипазы снижалась на 10% (недостоверно). Конц-ии общего холестерина (ХС) и ХС ЛПНП снижались на 19 и 26%, соотв. (Р0,01), апоВ - на 22% (недостоверно), а конц-ия ХС ЛПВП несколько увеличивалась. Швеция, Univ. of Lund, Lund. Библ. 13.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ЛИПАЗА
ЛИПОПРОТЕИНЫ
АКТГ 1-24
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hansson, P.; Nilsson-Ehle, P.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска