Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АДРЕНОМИМЕТИКИ* АЛЬФА 2-<.>)
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т1.156

   

    Mediation of mydriasis in conscious rats by central postsynaptic 'альфа'[2]-adrenoceptors [Text] / D. J. Heal [et al.] // Pharmacol., Biochem. and Behav. - 1995. - Vol. 50, N 2. - P219-224 . - ISSN 0091-3057
Перевод заглавия: Опосредование мидриаза у бодрствующих крыс центральными постсинаптическими 'альфа'[2]-адренорецепторами
Аннотация: The 'альфа'[2]-adrenoceptor agonist, clonidine (0.001-1 mg/kg, IP), dose-dependently induced mydriasis in conscious rats (ED[50] 0.088 mg/kg). This response was maximal when measured 10 min after clonidine injection and was of about 30-min duration. The noradrenaline releasing agent, methamphetamine (0.75 mg/kg, IP), also increased pupil diameter. Clonidine (0.03 mg/kg, IP)-induced mydriasis was inhibited in a dose-related fashion by the 'альфа'[2]-adrenoceptor antagonists, idazoxan (0.03-3 mg/kg, IP) and yohimbine (0.03-3 mg/kg, IP), but was unaltered by the 'альфа'[1]- or 'бета'-adrenergic antagonists, prazosin (1 and 3 mg/kg, IP) or pindolol (1 and 3 mg/kg, IP). Methamphetamine (0.75 mg/kg, IP)-induced mydriasis was similarly inhibited by idazoxan (1 mg/kg, IP) and yohimbine (1 mg/kg, IP). These data argued strongly that central 'альфа'[2]-adrenoceptors are involved in the mediation of mydriasis. The synaptic location of these receptors was determined using DSP-4 (50 mg/kg*2, IP) to lesion noradrenergic neurones: this produced a 64% depletion of noradrenaline in the midbrain (containing the Edinger-Westphal nucleus responsible for mydriasis) and reduced the mydriatic effect of methamphetamine (0.75 mg/kg, IP) to a similar extent (72%), whereas clonidine mydriasis remained unaltered. Therefore, these results show that the mydriasis responses induced by either clonidine or methamphetamine are mediated by central postsynaptic 'альфа'[2]-adrenoceptors. Великобритания, Boots Pharmac. Res. Dep., Nottingham NG 2 3AA. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.15.09
Рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ * АЛЬФА 2-
ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЕ

АДРЕНОМИМЕТИКИ* АЛЬФА 2-

КЛОФЕЛИН (КЛОНИДИН)

МЕТАМФЕТАМИН

МИДРИАЗ

БОДРСТВУЮЩИЕ КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Heal, D.J.; Prow, M.R.; Butler, S.A.; Buckett, W.R.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.02-04М3.105

   

    Alpha2-adrenoceptor-mediated inhibition of capsaicin-evoked release of glutamate from rat spinal dorsal horn slices [Text] / Mutsuaki Ueda [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 188, N 2. - P137-139 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Опосредованное 'альфа'[2]-адренорецепторами ингибирование вызванного капсаицином освобождения глутамата из срезов задних рогов спинного мозга крысы
Аннотация: Добавление капсаицина (I) к среде инкубации срезов задних рогов спинного мозга крысы вызывало быстрое повышение секреции глутамата (Гл) в среднем на 20%. При одновременном с I внесении в среду клонидина (II) в конц-ии 0,1-10 мкМ наблюдали зависимое от его конц-ии торможение освобождения Гл. Аналогичное II действие оказывал избирательный 'альфа'[2]-агонист ST-91 в конц-ии 1 и 10 мкМ. Влияния фенилэфрина на вызываемое I освобождение Гл не обнаружено. Йохимбин в конц-ии 1 мкМ блокировал вызываемое II торможение стимулированного I освобождения Гл. Обсуждают роль 'альфа'[2]-адренорецепторов в реализации ингибиторного эффекта II. Япония, Kyoto Univ., Kyoto 606-01. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: АДРЕНОМИМЕТИКИ* АЛЬФА 2-
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ГЛУТАМАТА

ПЕРВИЧНЫЕ АФФЕРЕНТЫ

СРЕЗЫ МОЗГА

КАПСАИЦИН

АНАЛЬГЕЗИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ueda, Mutsuaki; Oyama, Tatsuya; Kuraishi, Yasushi; Akaike, Akinori; Satoh, Masamichi


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т1.168

   

    Alpha2-adrenoceptor-mediated inhibition of capsaicin-evoked release of glutamate from rat spinal dorsal horn slices [Text] / Mutsuaki Ueda [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 188, N 2. - P137-139 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Опосредованное 'альфа'[2]-адренорецепторами ингибирование вызванного капсаицином освобождения глутамата из срезов задних рогов спинного мозга крысы
Аннотация: Добавление капсаицина (I) к среде инкубации срезов задних рогов спинного мозга крысы вызывало быстрое повышение секреции глутамата (Гл) в среднем на 20%. При одновременном с I внесении в среду клонидина (II) в конц-ии 0,1-10 мкМ наблюдали зависимое от его конц-ии торможение освобождения Гл. Аналогичное II действие оказывал избирательный 'альфа'[2]-агонист ST-91 в конц-ии 1 и 10 мкМ. Влияния фенилэфрина на вызываемое I освобождение Гл не обнаружено. Йохимбин в конц-ии 1 мкМ блокировал вызываемое II торможение стимулированного I освобождения Гл. Обсуждают роль 'альфа'[2]-адренорецепторов в реализации ингибиторного эффекта II. Япония, Kyoto Univ., Kyoto 606-01. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.15.09
Рубрики: АДРЕНОМИМЕТИКИ* АЛЬФА 2-
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ГЛУТАМАТА

ПЕРВИЧНЫЕ АФФЕРЕНТЫ

СРЕЗЫ МОЗГА

КАПСАИЦИН

АНАЛЬГЕЗИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ueda, Mutsuaki; Oyama, Tatsuya; Kuraishi, Yasushi; Akaike, Akinori; Satoh, Masamichi


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.10-04Т6.213

    Crema, A.

    Recent advances in the physiology and pharmacology of intestinal motility [Text] / A. Crema, F.de Ponti // Pharmacol. Res. - 1989. - Vol. 21, N 1. - P67-73 . - ISSN 0031-6989
Перевод заглавия: Современные успехи физиологии и фармакологии моторики кишечника
Аннотация: Обзор. Контроль моторики кишечника (МК) может интегрироваться на различных уровнях: локально (напр., перистальтич. рефлекс) и на уровне внешней иннервации (вегетативные ганглии, ЦНС на спинальном и супраспин. уровнях; двигат. р-ции на стрессовые стимулы). Фармакол. средства могут изменять МК, воздействуя на одном или большем кол-ве след. уровней: 1) локальном, действуя на а) гладкомышечные Кл или на мембр. рецепторы (м-холиноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов), а также внутриклеточно (некоторые спазмолитич. средства) и б) на внутрикишечную иннервацию (напр., 'альфа'[2]-адреномиметики) и 2) на уровне внешней иннервации (напр., противорвотные средства). Холинергич. контроль моторики кишечника осуществляется через м[1]-холинорецепторы (м[1]-ХР), расположенные на холинергич. нейронах миэнтер. сплетения, возбуждение к-рых через ГАМК-ергич. механизмы оказывает тормозный эффект, м[2]-ХР (пресинаптические - угнетение выделения АЦХ в нейроэффекторных синапсах; постсинаптические - сокращение гладких мышц) и м[3]-ХР (активация секреции экзокринных желез и моторики). Пирензепин, блокируя м[1]-ХР, увеличивает МК, а McN-A-343 угнетает МК. Симпатич. влияния на МК, опосредуемые через 'альфа'[2]адренорецепторы, являются тормозными (пресинаптич. торможение выделения АЦХ из холинергич. нейронов). Это объясняет угнетающее влияние клонидина и лидамидина на МК. В регуляции МК принимают участие также ГАМКи СТ-ергич. механизмы. В последнее время как потенциальные спазмолитич. средства привлекают внимание блокаторы кальциевых каналов. Италия, Univ. of Pavia, Piazza Botta 10, 27100 Pavia. Библ. 57.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.37.31
Рубрики: ХОЛИНОБЛОКАТОРЫ*М-
АДРЕНОМИМЕТИКИ* АЛЬФА 2-

БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

МЕТОКЛОПРАМИД

МОТОРИКА КИШЕЧНИКА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 57


Доп.точки доступа:
Ponti, F.de


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.10-04Т1.100

   

    Pertussis toxin treatment counteracts intramembrane interactions between neuropeptide Y receptors and 'альфа'[2]-adrenoceptors [Text] / Euler Gabriel Von [et al.] // Eur. J. Pharmacol. Mol. Pharmacol. Sect. - 1989. - Vol. 172, N 6. - P435-441 . - ISSN 0922-4106
Перевод заглавия: Введение коклюшного токсина противодействует [модулирующему] взаимодействию между рецепторами нейропептида Y и 'альфа'[2]-адренорецепторами внутри мембраны
Аннотация: Добавление нейропептида Y (I) к мембранному препарату, выделенному из дорсомедиальной части продолговатого мозга крысы, дозозависимо подавляло связывание с мембранами агониста 'альфа'[2]-рецепторов п-[{3}H]аминоклонидина (макс. снижение составило 30% при конц-иях пептида 3-30 нМ). В/ж введение крысам коклюшного токсина (10 мкг) за 24 ч до выделения мембран из продолговатого мозга препятствовало гетеротропному модулирующему влиянию I на связывающие св-ва 'альфа'[2]-рецепторов, но не влияло на связывающие св-ва рецепторов I. Считают, что внутримембранное модулирующее влияние рецепторов I на 'альфа'[2]-адренорецепторы опосредуется, вероятно, общими для этих рецепторов G-белками, чувствительными к коклюшному токсину. Швеция, Dep. of Histology and Neurobiology, Karolinska Inst. Box 60400, S-104 01 Stockholm. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: НЕЙРОПЕПТИД Y
АДРЕНОМИМЕТИКИ* АЛЬФА 2-

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ РЕЦЕПТОРОВ

КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН

БЕЛКИ* G-

ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Von, Euler Gabriel; Fuxe, Kjell; Van, der Proeg Ingeborg; Fredholm, Bertil B.; Agnati, Luigi F.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.09-04Т1.191

    Thaina, P.

    Inhibition of pelvic nerve stimulation evoked contractions of guineapigisolated distal colon, prolongation of sleeping time and impairment of locomotion in mice by clonidine and UK14304 [Text] : commun. 54th Meet. A. P. P. S., Clayton, Victoria. 30 Sept.- 2 Oct., 1991 / P. Thaina, M. W. Nott, M. J. Rand // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1991. - Vol. 22, N 2. - PР148 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: Подавление вызванных стимуляцией тазового нерва сокращений изолированного [препарата] дистального [отдела] ободочной кишки морской свинки, увеличение времени сна и нарушение двигательной активности у мышей под влиянием клонидина и UK14304
Аннотация: 'альфа'[2]-Адреномиметики клонидин (I) и ИК14304 (II) подавляют вызываемые стимуляцией тазового нерва сокращения препарата дистального отдела ободочной кишки морской свинки (изолированного вместе с нервом) с IC[5][0] соотв. 20 и 10 нМ; эффекты I и II блокируются 'альфа'[2]-антагонистом идазоксаном (100 нМ). В/б введение мышам I и II подавляет двигат. активность с ДЕ[5][0] соотв. 56 и 320 мкг/кг; влияния I и II блокируются предварит. введением 'альфа'[2]антагониста йохимбина (1 мг/кг, в/б, за 20 мин до I или II). Введение I и II (по 30 мкг/кг) также на 110-120% увеличивает время сна, вызываемого метогекситоном (40 мг/кг, в/б); при увеличении дозы I и II до 300 мкг/кг эффект I усиливается, а эффект II не изменяется. Австралия, Univ. of Melbourne, Parkville, Victoria 3052. Библ. 3.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.15.09
Рубрики: АДРЕНОМИМЕТИКИ* АЛЬФА 2-
КЛОФЕЛИН (КЛОНИДИН)

UK14304

ТОЛСТЫЙ КИШЕЧНИК

ВРЕМЯ СНА

ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

МОРСКИЕ СВИНКИ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Nott, M.W.; Rand, M.J.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.06-04Т1.074

   

    G-protein-mediated inhibition of Ca{2}{+} channels by opioids and other inhibitory receptor agonists [Text] : [Pap.] 11th Congr. Pol. Pharmacol. Soc. with coop. Germ. Soc. Pharmacol. and Toxicol., Gdansk, Sept. 16-19, 1992 / Walter Rosenthal [et al.] // Pol. J. Pharmacol. and Pharm. - 1992. - Vol. 44, Suppl. - P57-58 . - ISSN 0301-0244
Перевод заглавия: Опосредуемые G-белком ингибирование кальциевых каналов опиоидами и другими агонистами тормозных рецепторов
Аннотация: Регистрировали токи Ca{2}{+} через потенциалозависимые Са{2}{+}-каналы на гибридных клетках нейробластомы/нейроглиомы 108СС15 (NG-клетки), клетках гипофиза (GH[3]), инсулин-секретирующих клетках (RINm5F), клетках феохромоцитомы (РС12) и хромаффинных клетках надпочечников быка (АС). Опиоиды (I), соматостатин (II), 'альфа'[2]агонисты (III) и агонисты м-холинорецепторов (IV) ингибировали токи Са{2}{+} в NG, PC12 и АС-клетках, причем их тормозный эффект устранялся коклюшным токсином (КТ) и модулировался гуаниновыми нуклеотидами. Установлено, что все исслед. клетки экспрессируют G-белки G[0]- и G[i]. В NG-клетках, обработанных КТ, ингибирующее действие I на Са{2}{+} токи воспроизводилось только после диализа клеток в присутствии очищенных 'альфа'-субъединиц G[0]-белка. В мембранах клеток NG, GH[3], RIMm5F и РС12 I-IV стимулировали фотомечение субстратов для КТ, к-рые при разделении белков мигрировали вместе с 'альфа'-субъединицами G[0]- и G[i]-белков. Инъекция в ядра СН[3]клеток олигонуклеотидов, гибридизирующих mРНК, кодирующую 'альфа'[0]-субъединицу, угнетало способность II и карбахола ингибировать токи Са{2}{+} в этих клетках. Считают, что ингибирование потенциалозависимых Са{2}{+}-каналов в исслед. клеточных культурах опосредуется G[0]-белками, воздействуя на к-рые как на рецепторы можно модулировать функцию данных секреторных клеток. Германия, Inst. fur Pharmakol. der Freien Univ. Berlin, Berlin.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ТОРМОЗНАЯ ПЕРЕДАЧА

ОПИОИДЫ

СОМАТОСТАТИН

АДРЕНОМИМЕТИКИ* АЛЬФА 2-

ХОЛИНОМИМЕТИКИ* М-

БЕЛКИ* G-

СЕКРЕТОРНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Rosenthal, Walter; Hescheler, Jurgen; Offermanns, Stefan; Schmidt, Anke; Spicher, Karsten; Kleuss, Christiane; Wittig, Burghardt; Kleppisch, Thomas; Gollasch, Maik; Ahnert-Hilger, Gudrun; Schultz, Gunter


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.04-04Т1.103

    Arbuckle, J. B.

    Inhibition of voltage-activated calcium current in NG108-15 cells by selective 'альфа'[2] adrenoceptor agonists [Text] / J. B. Arbuckle, R. J. Docherty, I. F. James // Brit. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 105, Suppl. - P156Р . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Ингибирование селективными агонистами 'альфа'[2]адренорецепторов потенциалоактивируемого кальциевого тока в клетках NG 108-15
Аннотация: На клетках NG 108-15 в присутствии ICS 205-930 (1 мкМ) регистрировали потенциалозависимые Ca{2}{+} токи при -10- -90 мВ. НА (10 мкМ) частично угнетал амплитуду тока (J). Для выявления типов адренорецепторов (АР), ответственных за эффект НА, были использованы различные селективные агонисты АР, в частности, агонисты 'альфа'[2]-АР, и на основании анализа зависимости конц-ия/эффективность рассчитаны значения ЕС[5][0] агонистов в данном тесте. Так, величины ЕС[5][0] для гуанфацина, дексмедетомидина, тизанидина, ST 91 составили 13, 256, 274 и 304 нМ, соотв. Агонисты центр. 'альфа'[2]-АР UK 14304 и клонидин даже в высоких конц-ях (до 5 мкМ) не влияли на J. Величина ЕС[5][0] для НА составила 171 нМ. Считают, что ингибирующее действие НА на потенциалозависимые J в клетках NG 108-15 опосредуется какими-то новыми подтипами 'альфа'[2]-АР. Великобритания, Sandoz Inst. for Med. Res., London WC1Е 6BN. Библ. 3.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.15.09
Рубрики: АДРЕНОМИМЕТИКИ* АЛЬФА 2-
ПОТЕНЦИАЛОЗАВИСИМЫЙ КАЛЬЦИЕВЫЙ ТОК

ИНГИБИРОВАНИЕ

АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА 2-

ПОДТИПЫ

КЛЕТКИ NG 108-15


Доп.точки доступа:
Docherty, R.J.; James, I.F.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)