СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АДЕНОЗИНОВЫЕ А[2]-РЕЦЕПТОРЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 03.06-04Т5.35

Adenosine A[2] receptors inhibit morphine self-administration in rats [Text] / Hedayat Sahraei [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1999. - Vol. 383, N 2. - P107-113 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: А[2]-рецепторы аденозина ингибируют самовведение морфина у крыс
Аннотация: Опыты поставлены на крысах 'MARS''MARS' Sprague-Dawley с выработанным самовведением морфина (I). Введение теофиллина (2,5-10 мг/кг) или 3,7-диметил-1-пропаргилксантина (0,25-1 мг/кг) за 1 ч до тестирования уменьшало частоту самовведения I. Введение 5{'}-N-этилкарбоксамидо-аденозина (0,5 или 1 мг/кг) или 4-[2-[[6-амино-9-(N-этил-'бета'-D-рибофурануронамидозил)-9Н-пурин-2- -ил]амино]этил]бензопропаноевой к-ты (0,001-0,05 мг/кг) за 1 ч до тестирования стимулировало самовведение I. Обсуждена роль A[2]-рецепторов аденозина в формировании у крыс поведения самовведения I. Иран, Baghyatollah (AS) Univ. of Med. Sci. Библ. 36

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ А[2]-РЕЦЕПТОРЫ
ТЕОФИЛЛИН
МОРФИН
САМОВВЕДЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sahraei, Hedayat; Motamedi, Fereshteh; Khoshbaten, Ali; Zarrindast, Mohamad-Reza

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.07-04Т1.165

Adenosine A[2] receptors inhibit morphine self-administration in rats [Text] / Hedayat Sahraei [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1999. - Vol. 383, N 2. - P107-113 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: А[2]-рецепторы аденозина ингибируют самовведение морфина у крыс
Аннотация: Опыты поставлены на крысах 'MARS''MARS' Sprague-Dawley с выработанным самовведением морфина (I). Введение теофиллина (2,5-10 мг/кг) или 3,7-диметил-1-пропаргилксантина (0,25-1 мг/кг) за 1 ч до тестирования уменьшало частоту самовведения I. Введение 5{'}-N-этилкарбоксамидо-аденозина (0,5 или 1 мг/кг) или 4-[2-[[6-амино-9-(N-этил-'бета'-D-рибофурануронамидозил)-9Н-пурин-2- -ил]амино]этил]бензопропаноевой к-ты (0,001-0,05 мг/кг) за 1 ч до тестирования стимулировало самовведение I. Обсуждена роль A[2]-рецепторов аденозина в формировании у крыс поведения самовведения I. Иран, Baghyatollah (AS) Univ. of Med. Sci. Библ. 36

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.45 + 341.45.21.15.57.15.15
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ А[2]-РЕЦЕПТОРЫ
ТЕОФИЛЛИН
МОРФИН
САМОВВЕДЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sahraei, Hedayat; Motamedi, Fereshteh; Khoshbaten, Ali; Zarrindast, Mohamad-Reza

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.08-04Т1.328

Опосредуется ли поведенческий стимулирующий ЦНС эффект кофеина А[2]-рецепторами аденозина? [Text] / Junichi Satoh [et al.] // Kyorin igakkai zasshi = J. Kyorin Med. Soc. - 2000. - Vol. 31, N 2. - С. 199-210 . - ISSN 0368-5829
Аннотация: На крысах Wistar-Imamichi в "открытом поле" показано, что введение кофеина(I) и избирательного антагониста А[2]-рецепторов, 3,7-диметил-1-пропаргилксантина, дозозависимо усиливало локомоторную активность. Избирательный агонист А[2]-рецепторов, 5{'}-(N-циклопропил)-карбоксамидоаденозин, дозозависимым образом в интервале 6,25-25 мкг/кг в/б снижал поведенческие эффекты I в дозе 10 и 30 мг/кг в/б. Считают, что стимулирующие поведенческие эффекты I опосредуются А[2]-рецепторами. Япония, Kyorin Univ. School of Health Sci. Библ. 16

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.39 + 341.45.21.23.45
Рубрики: КОФЕИН
АДЕНОЗИНОВЫЕ А[2]-РЕЦЕПТОРЫ
ПОВЕДЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Satoh, Junichi; Kato, Ryuji; Murakami, Chika; Inoue, Masae; Kamata, Kunie; Nakamura, Mikio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.04-04Т1.220

CGS 21680, a selective adenosine A[2A] receptor agonist, counteracts the phencyclidine-induced sensorimotor gating deficit in rats [Text] : тез. [11 Days of Neuropsychopharmacology, Ustron-Jaszowiec, May 27-29, 2002] / Malgorzata Pietraszek [et al.] // Pol. J. Pharmacol. - 2002. - Vol. 54, N 2. - P198-199 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Избирательный агонист A[2A]-рецепторов аденозина, CGS 21680, противодействует у крыс возникновению дефицита сенсомоторного восприятия, вызываемого фенциклидином
Аннотация: Введение крысам A[2A]-агониста, CGS 21680 (I), в дозе 0,1 или 1 мг/кг в/б дозозависимо ингибировало возникновение сенсомоторного дефицита, вызываемого фенциклидином в дозе 5 мг/кг п/к. Введение I в дозе 0,1 или 1 мг/кг не влияло на поведение интактных крыс в тесте вращающегося стержня. Сделан вывод о возможности применения A[2A]-агонистов в кач-ве антипсихотических средств, лишенных побочных экстрапирамидных эффектов. Польша, Polish Acad. of Sci., PL 31-343 Krakow

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.45
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ А[2]-РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
CGS 21680
ФЕНЦИКЛИДИН
СЕНСОМОТОРНОЕ ВОСПРИЯТИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pietraszek, Malgorzata; Zapala, Malgorzata; Konieczny, Jolanta; Wardas, Jadwiga

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 05.04-04Т5.91

CGS 21680, a selective adenosine A[2A] receptor agonist, counteracts the phencyclidine-induced sensorimotor gating deficit in rats [Text] : тез. [11 Days of Neuropsychopharmacology, Ustron-Jaszowiec, May 27-29, 2002] / Malgorzata Pietraszek [et al.] // Pol. J. Pharmacol. - 2002. - Vol. 54, N 2. - P198-199 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Избирательный агонист A[2A]-рецепторов аденозина, CGS 21680, противодействует у крыс возникновению дефицита сенсомоторного восприятия, вызываемого фенциклидином
Аннотация: Введение крысам A[2A]-агониста, CGS 21680 (I), в дозе 0,1 или 1 мг/кг в/б дозозависимо ингибировало возникновение сенсомоторного дефицита, вызываемого фенциклидином в дозе 5 мг/кг п/к. Введение I в дозе 0,1 или 1 мг/кг не влияло на поведение интактных крыс в тесте вращающегося стержня. Сделан вывод о возможности применения A[2A]-агонистов в кач-ве антипсихотических средств, лишенных побочных экстрапирамидных эффектов. Польша, Polish Acad. of Sci., PL 31-343 Krakow

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.21
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ А[2]-РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
CGS 21680
ФЕНЦИКЛИДИН
СЕНСОМОТОРНОЕ ВОСПРИЯТИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pietraszek, Malgorzata; Zapala, Malgorzata; Konieczny, Jolanta; Wardas, Jadwiga

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.07-04Т1.260

Wardas, J.
SCH 58261, a selective adenosine A[2A] receptor antagonist, decreases the haloperidol-enhanced proenkephalin mRNA expression in the rat striatum [Text] / J. Wardas, M. Pietraszek, M. Dziedzicka-Wasylewska // Brain Res. - 2003. - Vol. 977, N 2. - P270-277 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Ослабление препаратом SCH 58261, селективным антагонистом рецепторов аденозина типа A[2A], усиливаемой галоперидолом экспрессии мРНК проэнкефалина в стриатуме крыс
Аннотация: В опытах на крысах п/к введение галоперидола (1,5 мг/кг) стимулировало экспрессию мРНК проэнкефалина в стриатуме. Предварительное в/б введение животным препарата SCH 58261, селективного антагониста рецепторов аденозина типа A[2A], частично ослабляло вызываемую вводимым затем галопериодолом каталепсию у крыс и ограничивало стимулируемую им экспрессию мРНК проэнкефалина в дорсолатеральном и вентролатеральном участках стриатума. Изменений в медиальной части стриатума и в прилежащем ядре при этом не обнаруживали. Между тем, введение крысам SCH 58261 per se ни в одном из упомянутых участков стриатума изменений экспрессии данной мРНК не вызывало

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.45 + 341.45.21.15.15
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ А[2]-РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
SCH 58261
ГАЛОПЕРИДОЛ
ПРОЭНКЕФАЛИН
ЭКСПРЕССИЯ МРНК
СТРИАТУМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pietraszek, M.; Dziedzicka-Wasylewska, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.08-04М3.153

Wardas, J.
SCH 58261, a selective adenosine A[2A] receptor antagonist, decreases the haloperidol-enhanced proenkephalin mRNA expression in the rat striatum [Text] / J. Wardas, M. Pietraszek, M. Dziedzicka-Wasylewska // Brain Res. - 2003. - Vol. 977, N 2. - P270-277 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Ослабление препаратом SCH 58261, селективным антагонистом рецепторов аденозина типа A[2A], усиливаемой галоперидолом экспрессии мРНК проэнкефалина в стриатуме крыс
Аннотация: В опытах на крысах п/к введение галоперидола (1,5 мг/кг) стимулировало экспрессию мРНК проэнкефалина в стриатуме. Предварительное в/б введение животным препарата SCH 58261, селективного антагониста рецепторов аденозина типа A[2A], частично ослабляло вызываемую вводимым затем галопериодолом каталепсию у крыс и ограничивало стимулируемую им экспрессию мРНК проэнкефалина в дорсолатеральном и вентролатеральном участках стриатума. Изменений в медиальной части стриатума и в прилежащем ядре при этом не обнаруживали. Между тем, введение крысам SCH 58261 per se ни в одном из упомянутых участков стриатума изменений экспрессии данной мРНК не вызывало

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ А[2]-РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
SCH 58261
ГАЛОПЕРИДОЛ
ПРОЭНКЕФАЛИН
ЭКСПРЕССИЯ МРНК
СТРИАТУМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pietraszek, M.; Dziedzicka-Wasylewska, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.08-04Т1.249

Golembiowksa, Krystyna.
Effect of adenosine A[2A] receptor antagonists on L-DOPA biotransformation in rat striatum: Implications for their usefulness in the therapy of Parkinson's disease [Text] : тез.[15 International Congress of the Polish Pharmacological Society, Poznan, Sept. 12-14, 2004] / Krystyna Golembiowksa // Pol. J. Pharmacol. - 2004. - Vol. 56, прил. - P230 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Влияние антагонистов А[2А]-рецепторов аденозина на биотрансформацию L-ДОФА в стриатуме крыс: значение [для решения вопроса о целесообразности] применения при лечении болезни Паркинсона
Аннотация: Введение крысам антагониста А[2А]-рецепторов, 8-(3-хлорстирил)-кофеина, в дозе 5 мг/кг в/б стимулировало освобождение в стриатуме дофамина (ДА), вызываемое совместным воздействием L-ДОФА (I) в дозе 100 мг/кг в/б и бенсеразида (50 мг/кг в/б). Этот эффект был одинаково выражен у интактных и предварительно получавших резерпин (2,5 мг/кг п/к) крыс. Введение А[2А]-антагониста, ZM 241385 в стриатум в конц-ии 50-100 мкМ стимулировало вызываемое I освобождение ДА в стриатуме. Аналогичное воздействие оказывал др. антагонист А[2А]-рецепторов, DMPX, в конц-ии 10-50 мкМ. Обсуждена целесообразность сочетанного использования I и антагонистов А[2А]-рецепторов при лечении болезни Паркинсона, Польша, Polish Akad. of Sci., PL 31-343 Krakow

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.75 + 341.45.21.23.45
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ А[2]-РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
ЛЕВОДОПА
СТРИАТУМ
БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 16.10-04Т6.135

Аденозиновый рецептор A[2A] как лекарственная мишень для терапии сепсиса [Текст] / К. В. Сивак [и др.] // Молекул. биол. - 2016. - Т. 50, N 2. - С. 231-245 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: Термином "сепсис" обозначают генерализованную инфекцию, которая сопровождается ответной реакцией организма, проявляющейся в клинико-лабораторном синдроме, а именно в системной воспалительной реакции (SIRS) организма в ответ на инфекцию. Хотя сепсис представляет собой распространенное и тяжелое заболевание, ассортимент лекарственных препаратов для его лечения ограничивается, в основном, антибиотиками. Поэтому поиск новых клеточных лекарственных мишеней для терапии сепсиса - актуальная задача современной медицины и фармакологии. Одной из перспективных мишеней является аденозиновый A2A-рецептор (A2AAR). Опосредованная внеклеточным аденозином активация этого рецептора проявляется практически во всех типах иммунных клеток (лимфоциты, моноциты, макрофаги и дендритные клетки), и эта активация приводит к уменьшению тяжести воспаления и реперфузионного повреждения в различных тканях. Путем активации A2AAR аденозин ингибирует пролиферацию Т-клеток и продукцию провоспалительных цитокинов, способствуя, тем самым, активации синтеза антивоспалительных цитокинов и подавляя системную реакцию. По этой причине различные селективные агонисты и антагонисты A2AAR могут рассматриваться как кандидаты в набор лекарственных препаратов для фармакотерапии сепсиса. Тем не менее они пока остаются лишь эффективными лигандами и объектами доклинических и клинических испытаний. В данном обзоре рассматриваются молекулярные механизмы воспалительных реакций при сепсисе, структура и функции A2AAR и его роль в патогенезе сепсиса, а также приводятся примеры использования агонистов и антагонистов этого рецептора для лечения SIRS и сепсиса.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.45
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ А[2]-РЕЦЕПТОРЫ
ЛИГАНДЫ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ МИШЕНИ
СЕПСИС
МЕХАНИЗМЫ ВОСПАЛЕНИЯ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Сивак, К.В.; Васин, А.В.; Егоров, В.В.; Цветков, В.Б.; Кузьмич, Н.Н.; Савина, В.А.; Киселев, О.И.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска