Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-27 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.06-04Т6.330

   

    Фармакология 1-(2-пиримидинил)-пиперазина, метаболита буспирона [Текст] / И. В. Комиссаров [и др.] // Фармакол. и токсикол. - 1989. - Т. 52, N 2. - С. 27-30 . - ISSN 0014-8318
Аннотация: На крысах показано, что анксиолитич. активность 1-(2-пиримидинил)-пиперазина (I) выявляется только в некоторых моделях тревожных состояний, хотя диазепам (II) эффективен во всех использованных моделях. В отличие от II I оказывает наркозопотенцирующее и миорелаксирующее действие лишь в субтоксич. дозах и не обладает антикоразоловой активностью. Приводятся факты, свидетельствующие о серотонинергич. механизме анксиолитич. действия I. Библ. 13.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.15.21
Рубрики: БУСПИРОН
МЕТАБОЛИТ

ПИРИМИДИНИЛ)-ПИПЕРАЗИН * 1-(2-

АНКСИОЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Комиссаров, И.В.; Дуленко, В.И.; Харин, Н.А.; Толкунов, С.В.; Талалаенко, А.Н.; Вощула, В.Н.; Абрамец, И.И.; Земская, Е.А.; Долженко, А.Т.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.12-04Т2.93

    Успенская, Ю. А.

    Участие серотонинергических механизмов в модулирующем действии п-тирозола на пролиферацию клеток костного мозга [Текст] / Ю. А. Успенская, О. В. Круглик, В. П. Нефедов // Реконструкция гомеостаза. - Красноярск, 1998. - Т. 1. - С. 70-77 . - ISBN 5-7636-0227-7
Аннотация: В опытах на мышах изучали пути реализации защитного действия п-тирозола в условиях окислительного стресса. Установили, что п-тирозол в конц-иях 10{-6}-10{-2} г/мл дозозависимо изменял колоние- и кластерообразующую активность клеток костного мозга при совместной инкубации с ними в предимплаптационном периоде. Низкие дозы адаптогена не оказывали влияния на прилиферативную активность клеток, что доказывает отсутствие у п-тирозола выраженных цитотоксических свойств. Считают вероятным вклад серотонинергических механизмов в реализацию регуляторного влияния п-тирозола на процессы пролиферации клеток костного мозга. Россия, МНЦИЭСО при Президиуме КНЦ СО РАН, Красноярск. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.63 + 341.45.21.43.15
Рубрики: ФИТОАДАПТОГЕНЫ
ТИРОЗОЛ*П-

ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК КОСТНОГО МОЗГА

СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Круглик, О.В.; Нефедов, В.П.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.12-04М3.314

   

    Серотонинергические механизмы влияния нейротензина на поведение пассивного избегания у крыс [Текст] / Н. П. Шугалев [и др.] // Ж. высш. нерв. деят-сти. - 2007. - Т. 57, N 3. - С. 352-357 . - ISSN 0044-4677
Аннотация: Целью настоящего исследования было выяснение особенностей влияния нейротензина при его введении в черную субстанцию или в дорзальное ядро шва мозга на воспроизведение реакций пассивного избегания у крыс. Исследование показало, что действие нейротензина после его введения в черную субстанцию сопровождалось резким ослаблением реакций пассивного избегания, тогда как введение в дорзальное ядро шва, наоборот, приводило к усилению этих реакций и замедлению их угашения. Влияние микроинъекций агониста серотониновых 5-HT1A-рецепторов 8-гидрокси-дипропиламинотетралина (8-OH-DPAT) в указанные образования мозга было аналогичным влиянию нейротензина. Различным поведенческим эффектам введения нейротензина соответствовали определенные изменения содержания серотонина и его метаболита 5-оксииндолуксусной кислоты в хвостатых ядрах мозга. Сделано заключение о том, что влияние нейротензина на поведение пассивного избегания связано с регуляцией эмоционального состояния животных путем воздействия на функцию серотонинергических структур мозга. Россия, НИИ мозга РАМН, Москва. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.23.15.25
Рубрики: ПОВЕДЕНИЕ
СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

НЕЙРОТОНИН

ПОВЕДЕНИЕ ИЗБЕГАНИЯ У КРЫС


Доп.точки доступа:
Шугалев, Н.П.; Ставровская, А.В.; Ольшанский, А.С.; Хартманн, Г.; Ленард, Л.


4.
РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 08.05-04П1.30

   

    Серотонинергические механизмы влияния нейротензина на поведение пассивного избегания у крыс [Текст] / Н. П. Шугалев [и др.] // Ж. высш. нерв. деят-сти. - 2007. - Т. 57, N 3. - С. 352-357 . - ISSN 0044-4677
Аннотация: Целью настоящего исследования было выяснение особенностей влияния нейротензина при его введении в черную субстанцию или в дорзальное ядро шва мозга на воспроизведение реакций пассивного избегания у крыс. Исследование показало, что действие нейротензина после его введения в черную субстанцию сопровождалось резким ослаблением реакций пассивного избегания, тогда как введение в дорзальное ядро шва, наоборот, приводило к усилению этих реакций и замедлению их угашения. Влияние микроинъекций агониста серотониновых 5-HT1A-рецепторов 8-гидрокси-дипропиламинотетралина (8-OH-DPAT) в указанные образования мозга было аналогичным влиянию нейротензина. Различным поведенческим эффектам введения нейротензина соответствовали определенные изменения содержания серотонина и его метаболита 5-оксииндолуксусной кислоты в хвостатых ядрах мозга. Сделано заключение о том, что влияние нейротензина на поведение пассивного избегания связано с регуляцией эмоционального состояния животных путем воздействия на функцию серотонинергических структур мозга. Россия, НИИ мозга РАМН, Москва. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 151.21.35.19
Рубрики: ПОВЕДЕНИЕ
СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

НЕЙРОТОНИН

ПОВЕДЕНИЕ ИЗБЕГАНИЯ У КРЫС


Доп.точки доступа:
Шугалев, Н.П.; Ставровская, А.В.; Ольшанский, А.С.; Хартманн, Г.; Ленард, Л.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.09-04Т6.421

    Комиссарова, Р. А.

    Серотонинергические механизмы тревоги и действие транквилизаторов (обзор) [Текст] / Р. А. Комиссарова, И. В. Комиссаров // Ж. невропатол. и психиотрии. - 1990. - Т. 90, N 5. - С. 140-144 . - ISSN 0044-4588
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.15.21 + 341.45.25.23.27
Рубрики: ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ
ТРЕВОГА

СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 78


Доп.точки доступа:
Комиссаров, И.В.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.02-04К1.642

   

    Активация допаминергических и серотонинергических синаптических механизмов при иммунизации [Текст] / Л. В. Девойно [и др.] // Тез. докл. 1 Съезда иммунологов России, Новосибирск, 23-25 июня, 1992. - Новосибирск, 1992. - С. 131
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.05.02
Рубрики: ИММУНИЗАЦИЯ
ДОПАМИНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

АКТИВАЦИЯ

IMMUNIZATION

DEPHANIN

SEROTONIN


Доп.точки доступа:
Девойно, Л.В.; Галкина, О.В.; Альперина, Е.Л.; Суслякова, О.В.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.12-04Т6.392

    Tura, Benek.

    The analgesic effect of tricyclic antidepressants [Text] / Benek Tura, Saffet Murat Tura // Brain Res. - 1990. - Vol. 518, N 1-2. - P19-22 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Анальгетический эффект трициклических антидепрессантов
Аннотация: В тесте горячей пластинки определяли болевую чувствительность крыс после однократного или хронич. введения имипрамина (I), амитриптилина (II), а также ингибитора синтеза СТ n-хлорфенилаланина (III). Однократное в/б введение I (30 мг/кг) и II (20 мг/кг) вызывало анальгезию, ослабляемую предварит. введением III (300 мкг/кг). При хронич. введении I и II (ежедневно в течение 15 сут) анальгетич. эффект I затухал, а эффект II не изменялся. Многократное введение III (дважды в нед) блокировало эффект II. Делают вывод, что вызываемая I и II анальгезия опосредуется серотонинергич. системой. Турция, Dicle Univ., Tip Fak. Psikiyatri A. B. D., Diyarbakir. Библ. 49.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.15.27
Рубрики: ТРИЦИКЛИЧЕСКИЕ АНТИДЕПРЕССАНТЫ
ИМИЗИН (ИМИПРАНИН)

АМИТРИПТИЛИН

АНАЛЬГЕТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Tura, Saffet Murat


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.04-04Т2.110

   

    The serotonergic mechanisms in the action of erythropoitein on blood pressure in rats with exprerimental chronic renal failure [Text] : [Pap.] 11th Congr. Pol. Pharmacol. Soc. with coop. Germ. Soc. Pharmacol. and Toxicol., Gdansk, Sept. 16-19, 1992 / Anna Bialkowska [et al.] // Pol. J. Pharmacol. and Pharm. - 1992. - Vol. 44, Suppl. - P99 . - ISSN 0301-0244
Перевод заглавия: Серотонинергические механизмы, участвующие во влиянии эритропоэтина на артериальное давление у крыс с экспериментальной почечной недостаточностью
Аннотация: У крыс с хронич. почечной недостаточностью применение эритропоэтина (I) приводило к увеличению АД, к-рое уменьшалось при действии СТ[2]-антагониста кетансерина (II). II уменьшал также влияния I на гематокрит, содержание СТ в плазме крови и число тромбоцитов. Делают вывод, что СТ участвует в патогенезе гипертензии, возникающей при лечении I. Польша, Medical Academy, Mickiewicza 2e, 15-222 Bialystok.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.15
Рубрики: ЭРИТРОПОЭТИН
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

ГИПЕРТЕНЗИЯ

СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bialkowska, Anna; Azzadin, Arsalan; Krygicz, Dariusz; Morelowska, Dorota; Pawlak, Dariusz; Buczko, Wlodzimierz


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.187

   

    The Serotonergic mechanisms are not involved in the inhibitory effect of captopril on rat platelet aggregation [Text] / B. Malinowska [et al.] // Haemostasis. - 1990. - Vol. 20, N 1. - P48-53 . - ISSN 0301-0147
Перевод заглавия: Серотонергические механизмы не участвуют в ингибирующем действии каптоприла на агрегацию тромбоцитов крыс
Аннотация: Предварит. пероральное введение каптоприла (I; 10 мг/кг) крысам приводило к существ. уменьшению индуцированной АДФ (4 мкМ) или коллагеном (40 мг/мл) агрегации тромбоцитов (АТ), но не влияло на вызванное СТ (108} М) повышение индуцированной АДФ или коллагеном АТ. In vitro I (7*106} или 7*105} М) не оказывал существ. влияния на индуцированную АТ in vitro. Значит. изменений содержания СТ и захвата [{1}{5}C] СТ в тромбоцитах крови после введения I не наблюдали. Предполагается, что ингибирующее действие I на АТ не опосредовано серотонергич. механизмами. Польша, Dep. of Pharmacodynamics, Medical School, Bialystok. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.29.15.09.21 + 341.45.25.43.09.11
Рубрики: КАПТОПРИЛ
ТРОМБОЦИТЫ КРЫСЫ

АГРЕГАЦИЯ

СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ


Доп.точки доступа:
Malinowska, B.; Chabielska, E.; Pietraszek, M.H.; Buczko, W.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.606

   

    The effects of gepirone and 1-(2-pyrimidinyl)piperazine on levels of corticosterone in rat plasma [Text] / G. K. Matheson [et al.] // Neuropharmacology. - 1989. - Vol. 28, N 4. - P329-334 . - ISSN 0028-3908
Перевод заглавия: Действие гепирона и 1-(2-пиримидинил)пиперазина на концентрацию кортикостерона в плазме [крови] крыс
Аннотация: Изучали действие гепирона (I) и 1-(2-пиримидинил)-пиперазина (II) на конц-ию кортикостерона (III) в плазме крови крысы. Конц-ии III составляли 14,1 и 23,8 мкг/дл с 9ч. 30 мин до 11 ч. 30 мин и с 14 ч до 16 ч соотв. (утренний и послеобеденный периоды; УП и ПП). I и II (в/б) повышали конц-ию III, DE[5][0] равнялись соотв. 6,4 и 65,4 мкмоль/кг. I (1 и 10 мг/кг) повышал конц-ию III в ПП, но в УП был активен только в дозе 10 мг/кг. II (1 и 10 мг/кг) не изменял содержание III. После стресса, вызванного вращением животного, содержание III возрастало до 35,6 мкг/дл в УП и до 43,1 мкг/дл в ПП. Выявили, что эффекты стресса и I были аддитивны при введении I в дозах 1 и 10 мг/кг в ПП и в дозе 10 мг/кг в УП. Введение II на фоне стресса не изменяло конц-ию III. Считают, то что эффект I на содержание III в ПК опосредован серотонинергическими, а не норадренергич. механизмами. США, Neurobiology Lab., Indiana Univ. School of Med., Evansville, IN 47722. Библ. 38.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.15.21
Рубрики: ГЕПИРОН
МЕТАБОЛИТ

ПИРИМИДИНИЛ)-ПИПЕРАЗИН*1-(2-

КОРТИКОСТЕРОН

КОНЦЕНТРАЦИЯ В ПЛАЗМЕ

СТРЕСС

СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Matheson, G.K.; Gage-White, Deanna; White, G.; Guthrie, Deanne; Rhoades, Janet; Dixon, Vanessa


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т1.353

    Soderpalm, B.

    Interaction between brain serotonergic and GABAergic mechanisms in the regulation of conflict behavior [Text] : [Pap.] 12 Congr. Pol. Pharmacol. Soc., Bydgoszcz, Sept. 17-20, 1995 / B. Soderpalm, J. A. Engel // Pol. J. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, Suppl. - P23 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Взаимодействие серотонинергических и ГАМКергических механизмов мозга в регуляции конфликтного поведения
Аннотация: Поведенческие и нейрохимические исследования показали, что антиконфликтное действие 5-HT[1A]-агониста 8-OH-DPAT при однократном введении или имипрамина при хроническом введении м. б. связано со вторичными изменениями эндогенной активности ГАМК[A]/бензодиазепинового комплекса мозга. Швеция, Goteborg Univ., 413 90 Goteborg
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: DPAT* 8-OH-
ИМИПРАМИН

АНТИКОНФЛИКТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

ГАМК/БЕНЗОДИАЗЕПИНОВЫЙ РЕЦЕПТОРНЫЙ КОМПЛЕКС


Доп.точки доступа:
Engel, J.A.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.05-04М2.563

   

    Serotonergic mechanisms mediate renal sympathoinhibition during severe hemorrhage in rats [Text] / Donald A. Morgan [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 3. - PН496-Н502 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Серотонинергические механизмы опосредуют ингибицию симпатической системы почек при тяжелой кровопотере у крыс
Аннотация: Исследовали влияние блокады синтеза серотонина p-хлорофенилаланином (ХФА) и блокады рецепторов серотонина метилсергидом (МС) на действие симпатич. системы в почках анестезир. крыс при кровопотере. Во время кровотечения при среднем АД 8 мм рт. ст. ЧСС у контр. крыс снижалась на 27 уд. в мин, а активность симпатич. почечных нервов (АСПН) уменьшалась на 55%. При предварит. выведении ХФА в дозе 300 мг/кг/сут в течение 3 дней ЧСС и АСПН при кровопотере не изменялись. Цервикальная ваготомия устраняла брадикардию и ингибицию АСПН во время кровопотери. После острого введения МС (400 мкг/кг в/в) кровопотеря вызывала повышение АСПН. Острое расширение внутрисосудистого объема (вливание 0,88 мл крови на 100 г м. т.) у крыс, подвергнутых синоаортальной денервации, вызывало снижение АСПН вне зависимости от введения ХФА. Считают, что серотонинергич. механизмы играют решающую роль в вагусной афферентной ингибиции АСПН при тяжелой кровопотере у крыс. США, Univ. of Iowa College of Medicine, Iowa City, IA 52242. Библ. 27.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.33
Рубрики: ПОЧКИ
СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

ИНГИБИЦИЯ АКТИВНОСТИ

СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

КРЫСЫ

КРОВОПОТЕРЯ


Доп.точки доступа:
Morgan, Donald A.; Thoren, Peter; Wilczynski, Esther A.; Victor, Ronald G.; Mark, Allyn L.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.412

   

    Serotonergic but not dopaminergic mediation of antidepressant action in a model of disrupted social skill [Text] / P. Willner [et al.] // J. Psychopharmacol. - 1989. - Vol. 3, N 4. - P36Р . - ISSN 0269-8811
Перевод заглавия: Серотонинергические, и не дофаминергические механизмы действия антидепрессантов на модели разрушенного социального умения
Аннотация: Крыс, содержавшихся попарно и находившихся в условиях водной депривации, обучали в камере двустороннего избегания с питьевым подкреплением. Животных тестировали как поодиночке, так и в парах. Парное выполнение задания прерывалось одиночным содержанием на 3-8 нед. Выполнение задания животными, находившимися на одиночном содержании, восстанавливалось как при повторном парном содержании, так и при хронич. введении (30 дн) имипрамина (I) или флуоксетина в дозах 5 мг/кг. Хронич. введение I предотвращало ухудшение выполнения задания у одиночно содержавшихся животных. СТ-антагонист метерголин прекращал выполнение задания у парно содержавшихся крыс и у крыс с одиночным содержанием, получавших I. ДАантагонист пимозид был мало эффективен. Результаты свидетельствуют о роли СТ в совместной деятельности у животных и в механизмах действия антидепрессантов в указанном тесте. Великобритания, Dep. of Psychology, City of London Polytechnic, London E1 7NT.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.15.27
Рубрики: ИМИЗИН (ИМИПРАМИН)
ФЛУОКСЕТИН

МОДЕЛЬ РАЗРУШЕННОГО СОЦИАЛЬНОГО УМЕНИЯ

СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Willner, P.; Sampson, D.; Phillips, G.; Muscat, R.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.344

    Preziosi, P.

    Prolactin-lowering effects of ('+-') idazoxan [Text] : pap. Pharmacol. Congrs., Lausanne, 23-26 March, 1988 / P. Preziosi, P. Navarra, M. Vacca // Fundam. and Clin. Pharmacol. - 1989. - Vol. 3, N 2. - P141-142 . - ISSN 0767-3981
Перевод заглавия: ('+-')Идазоксан [понижает концентрацию] пролактина. Материалы фармакологического конгресса, Лозанна, 23-26 марта, 1988
Аннотация: ('+-')Идазоксан (I) понижал конц-ию ПРЛ в крови крыс при высоком его уровне: у самок в период лактации, получавших физиол. р-р (2 мл/кг п/к) и забитых через 1 ч после последнего введения, конц-ия ПРЛ составила 219,3'+-'45 нг/мл; 1 2 мг/кг (п/к, в теч. 3 дн) снижал конц-ию ПРЛ до 131,2'+-'29,6 нг/мл; I в дозе 10 мг/кг - до 9,7'+-'3,8 нг/мл; у нелактирующих самок, получавших физиол. р-р, конц-ия ПРЛ равна 2,8'+-'0,82 нг/мл. Время действия I составило 'ЭКВИВ'6 ч. Способность понижать конц-ию ПРЛ является уникальным свойством I, т. к. другие 'альфа'[2]-антагонисты повышают конц-ию ПРЛ (йохимбин, раувольсцин) или оказывают действия (пипероксан). В эффекте I не участвуют дофаминергич. механизмы. Предполагается, что I подавляет секрецию ПРЛ, действуя на нервные окончания центр. серотонинергич. нервов. Италия, Dep. of Pharmacol., Catholic Univ., 1-00168 Rome.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.23.15.11
Рубрики: ИДАЗОКСАН
ПРОЛАКТИН

КОНЦЕНТРАЦИЯ

СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Navarra, P.; Vacca, M.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.364

    Plaznik, Adam.

    Serotonin and depression: Old problems and new data [Text] / Adam Plaznik, Wojciech Kostowski, Trevor Archer // Progr. Neuro-Psychopharmacol. and Biol. Psychiat. - 1989. - Vol. 13, N 5. - P623-633 . - ISSN 0278-5846
Перевод заглавия: Серотонин и депрессия: старые проблемы и новые данные
Аннотация: В обзоре рассматривается роль серотонинергического (СТ-ергич.)-катехоламинергического (КА-ергич.) взаимодействия в механизмах депрессивного состояния. Приводятся данные о модуляции активности СТ-путей норадреналинергической (НА-ергич.) иннервацией и наоборот. Снижение СТ-активности, вызванное действием антидепрессантов (АНД) или повреждением центр. моноаминовых нейронов, может приводить к "растормаживанию" НА-нейронов, что, в свою очередь, необходимо для изменения функции др. рецепторов - понижающей регуляции 'бета'-адренорецепторов (АР) и облегчению передачи через 'альфа'[1]-АР - и в конечном итоге приводит к превалированию возбуждающих процессов в ЦНС. Обнаружено увеличение числа СТ[2]-рецепторов и 'бета'-АР во фронтальной коре у жертв суицида, что м. б. связано со снижением СТ- и НА-передачи. Т. к. хроническое, но не однократное введение АНД сопровождается понижающей регуляцией 'бета'-АР и/или СТ[2]-рецепторов, авт. полагают, что антидепрессивное и антисуицидное действие АНД опосредовано эффектами взаимодействия этих рецепторов, что еще более усложняет СТ-КА-ергич. регуляторные механизмы. Обсуждается необходимость изучения природы СТ-КА-ергич. адаптивных процессов при однократном и хронич. введении АНД для выяснения механизмов их терапевтич. эффективности. Швеция, Univ. of Gothenburg Box 14158 S-400 20 Gothenburg. Библ. 81.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.15.27 + 341.45.25.23.02
Рубрики: СЕРОТОНИН
ДЕПРЕССИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ

СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

КАТЕХОЛАМИНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

АНТИДЕПРЕССАНТЫ

ОДНОКРАТНОЕ ВВЕДЕНИЕ

ХРОНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 81


Доп.точки доступа:
Kostowski, Wojciech; Archer, Trevor


16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 91.11-04Т3.462

   

    Platelet serotonergic mechanisms of 1-deamino-B-O-arginine vasopressin (DDAVP) haemostatic action in uraemic patients [Text] / M. Mysliwiec [et al.] // 26th Congr. Eur. Dialysis and Transplant Assoc. - Lund, Б.г. - P66
Перевод заглавия: Связь между влиянием 1-деамино-О-D-аргининвазопрессина на серотонинергические механизмы тромбоцитов и гемостатическим действием у больных уремией
Аннотация: Исследовали влияние в/в инфузии 1-деамино-О-D-аргининвазопрессина (десмопрессин; I) в дозе 0,4 мкг/кг на серотонинергич. механизмы тромбоцитов (Т) у 20 б-ных уремией, у к-рых не было изменений конц-ии СТ в цельной крови. Введение I приводило через 90 мин к сокращению времени кровотечения, уменьшению содержания СТ в Т и увеличению конц-ии свободн. СТ в плазме с 2,5 до 4,2 нг/мл. I вызывал in vitro зависевшее от конц-ии торможение захвата 0.ceн2 3Н-СТ тромбоцитами б-ных уремией. I в высокой конц-ии после инкубации 2 ч приводил к высвобождению 16% 0.ceн2 3Н-СТ из Т. Пришли к заключению о роли серотонинергич. компонента в механизме гемостатич. действия I. Предположили, что некоторые ПЭ, возникающие при лечении I связаны с нарушением транспорта или хранения СТ в Т. Польша, Medical School, Bialystok.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.17.09.13
Рубрики: ДЕСМОПРЕССИН
УРЕМИЯ

КОНЦЕНТРАЦИЯ СЕРОТОНИНА В КРОВИ

СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

ТРОМБОЦИТЫ

ГЕМОСТАТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Mysliwiec, M.; Pietraszek, M.; Malyszko, J.; Buczko, W.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.03-04Т6.364

    Montero, D.

    Efectos del tratamiento antidepresivo sobre el sistema serotonergico [Text] / D. Montero // Rev. farmacol. clin. y exp. - 1989. - N 3. - С. 131-134 . - ISSN 0213-0157
Перевод заглавия: Влияние лечения антидепрессантами на серотонинергическую систему
Аннотация: Обзор. Роль СТ в депрессивных заболеваниях обсуждается давно. У части б-ных с депрессией выявлен дефицит СТергич. активности, и в экспериментах на животных показано, что одним из основных механизмов действия антидепрессантов является активация СТ-ергич. механизмов. Рассматривают влияние антидепрессантов на различные параметры серотонинергич. системы в коре головного мозга крысы и у б-ных с депрессией. Заголовки разделов: Посмертное изучение головного мозга и СМЖ б-ных; Исследование на тромбоцитах; Новые перспективы. Испания, CSIC, Madrid. Библ. 17.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.15.27 + 341.45.25.23.27
Рубрики: АНТИДЕПРЕССАНТЫ
СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 17



18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.08-04Т2.192

    Martin, M. I.

    Serotonergic mechanims involved in calcitonin potentiation of 'каппа'-opioid effects on adrenal secretion [Text] : [Pap.] 21 Congr. Spanish Soc. Pharmacol., Barcelona, Nov. 11-14, 1997 / M. I. Martin, M. V. Milanes, M. J. Ormazabal // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1997. - Vol. 19, Suppl. A. - P158 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Вовлечение серотонинергических механизмов в потенцирование кальцитонином 'каппа'-опиоидного влияния на надпочечниковую секрецию
Аннотация: Введение крысам U-50488H или кальцитонина (I) характеризовалось тенденцией к повышению конц-ии кортикостерона (Кс) в плазме. При введении U-50488H (1 мг/кг) совместно с I (2,5 ед/кг) секреция Кс существенно возрастала. При ингибировании синтеза СТ введением NSD 1015 (100 мг/кг) или блокаде его метаболизма транилципромином (15 мг/кг) эффект совместного введения U-50488H и I отсутствовал. Сделан вывод об участии СТ-ергической системы во взаимодействии I и агониста 'каппа'-рецепторов в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Испания, Univ. Complutense, Madrid
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.21
Рубрики: СЕРОТОНИН
СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

КАЛЬЦИТОНИН

ПОТЕНЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

'КАППА'-ОПИОИДЫ

СЕКРЕЦИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Milanes, M.V.; Ormazabal, M.J.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.08-04Т1.212

    Martin, M. I.

    Serotonergic mechanims involved in calcitonin potentiation of 'каппа'-opioid effects on adrenal secretion [Text] : [Pap.] 21 Congr. Spanish Soc. Pharmacol., Barcelona, Nov. 11-14, 1997 / M. I. Martin, M. V. Milanes, M. J. Ormazabal // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1997. - Vol. 19, Suppl. A. - P158 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Вовлечение серотонинергических механизмов в потенцирование кальцитонином 'каппа'-опиоидного влияния на надпочечниковую секрецию
Аннотация: Введение крысам U-50488H или кальцитонина (I) характеризовалось тенденцией к повышению конц-ии кортикостерона (Кс) в плазме. При введении U-50488H (1 мг/кг) совместно с I (2,5 ед/кг) секреция Кс существенно возрастала. При ингибировании синтеза СТ введением NSD 1015 (100 мг/кг) или блокаде его метаболизма транилципромином (15 мг/кг) эффект совместного введения U-50488H и I отсутствовал. Сделан вывод об участии СТ-ергической системы во взаимодействии I и агониста 'каппа'-рецепторов в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Испания, Univ. Complutense, Madrid
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.27
Рубрики: СЕРОТОНИН
СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

КАЛЬЦИТОНИН

ПОТЕНЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

'КАППА'-ОПИОИДЫ

СЕКРЕЦИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Milanes, M.V.; Ormazabal, M.J.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т1.292

   

    Hypothermic effect of harmala alkaloid in rats: Involvement of serotonergic mechanism [Text] / Abdel-Fattah Mohamed Abdel-Fattah [et al.] // Pharmacol., Biochem. and Behav. - 1995. - Vol. 52, N 2. - P421-426 . - ISSN 0091-3057
Перевод заглавия: Гипотермический эффект алкалоидов Peganum harmala у крыс: вовлечение серотонинергического механизма
Аннотация: Введение крысам 'MARS''MARS' Wistar суммарного экстракта (I) алкалоидов семян Peganum harmala в дозе 5 или 20 мг/кг, в/б вызывало на протяжении 30 мин падение ректальной т-ры с 37,5 до 36,5 и 36'ГРАДУС' соотв. После введения I в дозе 20 мг/кг т-ра через 2 ч составляла 36,5'ГРАДУС'. Основные алкалоиды I - гармин и гармалин в дозе 5 и 10 мг/кг соотв. снижали т-ру до 36,5'ГРАДУС'. Ежедневное введение крысам метилового эфира DL-п-хлорфенилаланина в дозе 100 мг/кг, в/б в течение 3 дн значительно снижало гипотермический эффект I и гармалина и незначительно влияло на эффект гармалина. Метисергид (2 мг/кг) и пиндолол (0,05-2 мг/кг) снижали гипотермический эффект I, а пропранолол оказался не эффективным. Считают, что алкалоиды P. harmala вызывают гипотермию, активируя 5-НТ[1А]-рецепторы. Япония, Toyama Medical and Pharmac. Univ., 930-01 Toyama. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.27
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
PEGANUM HARMALA

ЭКСТРАКТ АЛКАЛОИДОВ

ГИПОТЕРМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Abdel-Fattah, Abdel-Fattah Mohamed; Matsumoto, Kinzo; Gammaz, Hatim Abdel-Khalik; Watanabe, Hiroshi


 1-20    21-27 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)