Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Zucchi, Riccardo$<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.08-04М2.340

   
    Postischemic changes in cardiac sarcoplasmic reticulum Ca{2+} channels. A possible mechanism of ischemic preconditioning [Text] / Riccardo Zucchi [et al.] // Circ. Res. - 1995. - Vol. 76, N 6. - P1049-1050 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Постишемические изменения Ca{2+}-каналов саркоплазматического ретикулума сердца. Возможный механизм ишемической прекондиции
Аннотация: In an isolated rat heart model, the injury produced by 30 minutes of global ischemia was reduced by preexposure to three 3-minute periods of global ischemia (preconditioning ischemia). In the crude homogenate obtained from ventricular myocardium, the density of [{3}H]ryanodine binding sites averaged 372'+-'18 fmol/mg of protein in the control condition, decreased 5 minutes after preconditioning ischemia (290'+-'15 fmol/mg, P.01), was still significantly reduced after 120 minutes (298'+-'17 fmol/mg, P.05), and recovered after 240 minutes (341'+-'21 fmol/mg). The K[d] for ryanodine (1.5'+-'0.3 nmol/L) was unchanged in all cases. In parallel experiments, the crude homogenate or a microsomal fraction was passively loaded with {45}Ca, and Ca{2+}-induced Ca{2+} release was studied by the quick filtration technique. In both preparations, the rate constant of Ca{2+}-induced Ca{2+} release decreased 5 and 120 minutes after preconditioning ischemia (homogenate values: 19.7'+-'1.4 and 18.9'+-'0.9 s{-1} vs a control value of 25.4'+-'1.7 s{-1}, P.05 in both cases) and recovered after 240 minutes (23.0'+-'1.9 s{-1}). The Ca{2+} dependence of Ca{2+}-induced Ca{2+} release was not affected by preconditioning ischemia. Библ. 55
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zucchi, Riccardo; Ronca-Testoni, Simonetta; Yu, Gongyuan; Galbani, Paola; Ronca, Giovanni; Mariani, Mario

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.07-04Т2.199

    Zucchi, Riccardo.
    Effect of gallopamil on excitation-contraction coupling [Text] / Riccardo Zucchi // Gen. Pharmacol. - 1996. - Vol. 27, N 5. - P749-753 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Влияние галлопамила на сопряжение процессов возбуждения и сокращения
Аннотация: В экспериментах на изолированных скелетных мышцах было показано, что антагонисты кальция, являющиеся производными фенилалкиламинов, в особенности галлопамил (I), влияют на сопряжение возбуждения - сокращения независимо от их действия на ток кальция в сарколемме. В опытах на саркоплазматическом ретикулуме (СР) и при изучении одиночных кальциевых каналов было установлено, что антагонисты кальция - фенилалкиламины подавляют высвобождение кальция через кальциевые каналы саркоплазматического ретикулума. Подобный эффект не был обнаружен у антагонистов кальция из класса дигидропиридинов. В экспериментах по связыванию было установлено, что фенилалкиламины связываются со специфическими рецепторами, в частности I конкурирует с рианодином за связь с его низкоафинными рецепторами. Действие I на сопряжение возбуждения-сокращения не зависит от конц-ии дозы, однако эффект I проявляется в интервале терапевтических конц-ий. Италия, Scuola Superiore St. Anna, via Carducci 40, 56100, Pisa. Библ. 55
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: ГАЛЛОПАМИЛ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ВОЗБУЖДЕНИЕ-СОКРАЩЕНИЕ
СОПРЯЖЕНИЕ ПРОЦЕССОВ
САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ СЕТЬ
БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
ФЕНИЛАЛКИЛАМИНЫ

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.08-04М3.346

    Zucchi, Riccardo.
    Effect of gallopamil on excitation-contraction coupling [Text] / Riccardo Zucchi // Gen. Pharmacol. - 1996. - Vol. 27, N 5. - P749-753 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Влияние галлопамила на сопряжение процессов возбуждения и сокращения
Аннотация: В экспериментах на изолированных скелетных мышцах было показано, что антагонисты кальция, являющиеся производными фенилалкиламинов, в особенности галлопамил (I), влияют на сопряжение возбуждения - сокращения независимо от их действия на ток кальция в сарколемме. В опытах на саркоплазматическом ретикулуме (СР) и при изучении одиночных кальциевых каналов было установлено, что антагонисты кальция - фенилалкиламины подавляют высвобождение кальция через кальциевые каналы саркоплазматического ретикулума. Подобный эффект не был обнаружен у антагонистов кальция из класса дигидропиридинов. В экспериментах по связыванию было установлено, что фенилалкиламины связываются со специфическими рецепторами, в частности I конкурирует с рианодином за связь с его низкоафинными рецепторами. Действие I на сопряжение возбуждения-сокращения не зависит от конц-ии дозы, однако эффект I проявляется в интервале терапевтических конц-ий. Италия, Scuola Superiore St. Anna, via Carducci 40, 56100, Pisa. Библ. 55
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.27
Рубрики: ГАЛЛОПАМИЛ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ВОЗБУЖДЕНИЕ-СОКРАЩЕНИЕ
СОПРЯЖЕНИЕ ПРОЦЕССОВ
САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ СЕТЬ
БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
ФЕНИЛАЛКИЛАМИНЫ

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.05-04М2.223

   
    Sulfhydryl redox state affects susceptibility to ischemia and sarcoplasmic reticulum Ca{2+} release in rat heart. Implications for ischemic preconditioning [Text] / Riccardo Zucchi [et al.] // Circ. Res. - 1998. - Vol. 83, N 9. - P908-915 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Влияние редокс-статуса сульфгидрильных групп на подверженность ишемии и на высвобождение Ca{2+} из саркоплазматического ретикулума сердца крыс (применительно к эффектам предварительной ишемии)
Аннотация: В опытах на изолированном, сокращающемся сердце взрослых крыс 'MARS''MARS' Wistar предварительные 3 сеанса 3-минутной глобальной ишемии органа ограничивали, судя по результатам определения активности лактатдегидрогеназы и гистологического анализа окрашенных трифенилтетразолийхлоридом срезов ткани, интенсивность и экстенсивность некроза, возникавшего в сердечной мышце при последующей 30-минутной глобальной ишемии с переходом затем к 120-минутной реперфузии. Предварительные сеансы ишемии ограничивали, кроме того, происходившее при продолжительной ишемии определяемое в гомогенате сердца высвобождение Ca{2+} саркоплазматического ретикулума и блокировали связывание {3}H-меченого рианодина (I) частицами гомогената. Применение дитиотреитола (II), восстанавливающего дисульфидные связи, при перфузии сердца стимулировало высвобождение Ca{2+} и связывание I в опытах на подвергнутом предварительной кратковременной ишемии сердце, устраняя ее защитный эффект. Присутствие же 4,4{'}-дитиодипиридина (III) и N-этилмалеимида (IV), блокирующих SH-группы, в перфузируемом р-ре, напротив, повышало устойчивость сердечной мышцы в условиях продолжительной ишемии, ограничивая высвобождение Ca{2+} и связывание I. Однако в опытах на гомогенатах мышцы интактного или подвергнутого предварительной ишемии сердца влияние II, III или IV на высвобождение Ca{2+} и на связывание I частицами гомогената оказалось одинаковым. Италия, Scuola Superiore St. Anna, Univ. of Pisa. Библ. 50
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕДПОГОТОВКА
РЕДОКС-СТАТУС СУЛЬФГИДРИЛЬНЫХ ГРУПП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zucchi, Riccardo; Yu, Gongyuan; Galbani, Paola; Mariani, Mario; Ronca, Giovanni; Ronca-Testoni, Simonetta

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.12-04М2.653

   
    Protection of isolated rat heart from oxidative stress by exogenous creatine phosphate [Text] / Riccardo Zucchi [et al.] // J. Mol. and Cell. Cardiol. - 1989. - Vol. 21, N 1. - P67-73 . - ISSN 0022-2828
Перевод заглавия: Защита изолированного сердца крысы с помощью экзогенного креатинфосфата от окислительного стресса
Аннотация: Влияние экзогенного креатинфосфата (I) на окислительное повреждение сердца изучали на 2 экспериментальных моделях - изолиров. работающего сердца и препарате миокардиальных микросомных мембран. На первой модели добавление 190 мкМ H[2]O[2] в перфузат приводило к значительному снижению кровотока в аорте, минутной работы и пика давления в аорте, а также вызывало утечку внутриклет. ферментов. В присутствии 10 мМ I подобные изменения работы сердца и высвобождение ферментов уменьшались. Защита с помощью I являлась дозозависимой. Креатин таким защитным действием не обладал, а в отсутствии H[2]O[2] креатин или I не изменяли работы сердца. В препаратах микросомальных мембран I снижает образование ТБК-активных продуктов, к-рое индуцируется в присутствии H[2]O[2] и Fe. Такая защита от окислительного повреждения являлась дозозависимой и наблюдалась при физиол. конц-иях I. На этой экспериментальной модели креатин также был неэффективным. Обсуждают возможность защиты сердца с помощью I от ишемич. повреждений сердца. Италия, Dept. of Cardiol. and Inst. of Biological Chemistry, Univ. of Pisa, 56100 Pisa. Библ. 22.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.77
Рубрики: СЕРДЦЕ
КИСЛОРОДНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ГЕМОДИНАМИКА
КРЕАТИНФОСФАТ
КРЕАТИН
МИКРОСОМЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zucchi, Riccardo; Poddighe, Rosa; Limbruno, Ugo; Mariani, Mario; Ronca-Testoni, Simonetta; Ronca, Giovanni

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.08-04М2.230

   
    Uric acid and purine compounds in aortic and coronary sinus blood in man [Text] / Giovanni Ronca [et al.] // Pyrine and Pyrimidine Metab. Man 6. - New York, London, 1989. - Pt А. - P387-391 . - ISBN 0-306-43233-1
Перевод заглавия: Мочевая кислота и пуриновые соединения в крови корты и венозного синуса у мужчин
Аннотация: С помощью катетеризации сердца 6 б-ных оценивали способность сердца продуцировать мочевую к-ту (МК) и превращать пуриновые соединения крови в МК. Образцы крови собирали из аорты, венозного синуса и верхней полой вены. Содержание МК в крови из венозного синуса, было выше, чем в аорте и верх. полой вены и, в зависимости от метода, соотв. составляли 188, 124, 112 мкМ и 155, 115 и 106 мкМ. Содержание МК, гипоксантина и ксантина в артериальной плазме равнялось соотв. 182; 79 и 2,92 мкМ. В венозной плазме кол-во МК, гипоксантина и ксантина соотв. составляло 210; 4,04 и 151 мкМ. Заключают, что сердце человека способно превращать пуриновые основания и освобождать МК. Италия, Univ. of Pisa, Pisa. Библ. 11.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: МИОКАРД
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА
ПУРИНЫ
КРОВЬ
ВЕНОЗНЫЙ СИНУС
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ronca, Giovanni; Conte, Angela; Ronca-Testoni, Simonetta; Zucchi, Riccardo; Poddighe, Rosa; Mariotti, Rita; Limbruno, Ugo; Mariani, Mario

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 90.11-04М5.157

   
    Sarcoplasmic reticulum function in the "stunned" myocardium [Text] / Ugo Limbruno [et al.] // J. Mol. and Cell. Cardiol. - 1989. - Vol. 21, N 10. - P1063-1072 . - ISSN 0022-2828
Перевод заглавия: Функция саркоплазматического ретикулума в "каменном" миокарде
Аннотация: Изолированные работающие сердца крыс подвергали действию глобальной ишемии 10 мин с последующей реперфузией (модель "каменного" миокарда). В конце ишемии поглощение Са подавлялось в гомогенатах целого сердца (ГЦС) на 47% и в изолированном саркоплазматич. ретикулуме (СПР) на 22%. При реперфузии поглощение Са ГЦС восстанавливалось почти полностью, а в изолированном СПР наблюдали слабое, но достоверное снижение поглощения Са. В присутствии ингибиторов Са-каналов СПР рутениума красного или гуанодина поглощение Ca стимулировалось как в ГЦС, так и в СПР. Са-стимулируемая Mg-зависимая АТФазная активность была значит. снижена при ишемии и реперфузии, вызывающей только неполное ее восстановление. Заключают, что изменения ф-ции СПР, возникающие в "каменном" миокарде, могут участвовать в развитии нарушений сократительной ф-ции сердца. Италия, Inst. of Cardiol., Scuola Superiore S. Anna and Inst. of Biological Chemistry, Univ. of Pisa, 56100 Pisa. Библ. 44.
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.41
Рубрики: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ МИОКАРДА
САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
КАЛЬЦИЙ
МАГНИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Limbruno, Ugo; Zucchi, Riccardo; Ronca-Testoni, Simonetta; Galbani, Paola; Ronca, Giovanni; Mariani, Mario

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.11-04М4.64

   
    Phosphocreatine as a possible modulator of the adenylate pool [Text] / Giovanni Ronca [et al.] // Purine and Pyrimidine Metab. Man VI. - New York, London, 1989. - Pt B. - P99-106
Перевод заглавия: Креатинфосфат как возможный модулятор аденилового пула
Аннотация: Исследовали влияние перорального введения креатинфосфата (КрФ) на адениловые пулы (АП) сердца, скелетных мышц и головного мозга крысы, а также увеличение содержания креатина (Кр) и КрФ на АП в культурах клеток. Считают, что пул Кр/КрФ может модулировать АП. Италия, Inst. of Biol. Chem., Fac. of Medicine 56100 Pisa. Библ. 10.
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ПУРИНЫ
АДЕНИЛОВЫЙ ПУЛ
КРЕАТИНФОСФАТ
КРЕАТИН
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ronca, Giovanni; Pezzini, Angela; Conte, Angela; Galbani, Paola; Zucchi, Riccardo; Ronca-Testoni, Simonetta

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.08-04М2.290

   
    Purine release from isolated rat heart: a new approach to the study of energy metabolism [Text] / Riccardo Zucchi [et al.] // J. Mol. and Cell. Cardiol. - 1990. - Vol. 22, N 7. - P815-826 . - ISSN 0022-2828
Перевод заглавия: Высвобождение пуринов из изолированного сердца крысы: новый подход к изучению энергетического обмена
Аннотация: Была измерена скорость высвобождения пуринов (аденозина, инозина, гипоксантина, ксантина и мочевой к-ты) из изолир., работающего сердца и сравнена с конц-ией в сердце макроэргич. фосфатов. Исследования проводили при различной рабочей нагрузке в сердцах с нормальной оксигенацией (1 гр.); с добавлением инсулина к стандартному перфузирующему р-ру, содержащему глюкозу (гр. 2); и в гипоксич. условиях (гр. 3). Во всех группах высвобождение пуринов было увеличено при наивысшей нагрузке. Работа не оказывала эффекта на адениновые нуклеотиды, но вызывала значит. снижение соотношения фосфокреатин/креатин. При различных уровнях работы сердца высвобождение пуринов было выше в гр. 3, чем в гр. 1 и ниже в гр. 2, чем в гр. 1. Содержание макроэргов было меньше в гр. 3, чем в гр. 1, но было увеличено в гр. 2 по сравнению с гр. 1. Авт. считают, что высвобождение пуринов из изолир. сердца прямо связано со скоростью потребления энергии. Высвобождение пуринов является чувствит. методом оценки энергетич. обмена миокарда, более чувствительным, чем определение макроэргич. фосфатов. Италия, Ist. di Chimica Biologica, 56100 Pisa. Библ. 56.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: МИОКАРД
ПУРИНЫ
ФОСФАТЫ
МАКРОЭРГИЧЕСКИЕ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА
ГИПОКСИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zucchi, Riccardo; Limbruno, Ugo; Poddighe, Rosa; Mariani, Mario; Ronca, Giovanni

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 15.10-04А3.522

   
    LTI models for 3-iodothyronamine time dynamics: A multiscale view [Text] / Gianni Orsi [et al.] // IEEE Trans. Biomed. Eng. - 2011. - Vol. 58, N 12. - P3513-3517 . - ISSN 0018-9294
Перевод заглавия: Линейные инвариантные относительно времени модели для динамики 3-иодотиронамина во временной области: анализ при многих видах
Аннотация: Рассмотрена задача характеризации временной динамики 3-иодотиронамина при различных биологических шкалах. Разработана линейная инвариантная относительно времени модель этой динамики с определением параметров на основе хроматографии с сочетанием со спектрометрией. Для оценки кинетических коэффициентов используется метод наименьших квадратов. Проведены эксперименты в условиях неопределенности. Италия, Interdepartmental Res. Center "E. Piaggio", Faculty of Eng., Univ. of Pisa, 56126 Pisa. E-mail:orsigianni@gmail.com. Ил.3. Табл.2. Библ. 17
ГРНТИ  
34.05.25
ВИНИТИ 341.05.25.15.29
Рубрики: 3-ИОДОТИРОНАМИН
ВРЕМЕННАЯ ДИНАМИКА
МАТЕМАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Orsi, Gianni; Frascarelli, Sabina; Zucchi, Riccardo; Vozzi, Giovanni
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)