Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Tesfamariam, Belay$<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.74

    Tesfamariam, Belay.
    Thrombin receptor-mediated vascular relaxation differentiated by a receptor antagonist and desensitization [Text] / Belay Tesfamariam // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 5. - P1962-1967 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Вазорелаксация, опосредуемая тромбиновыми рецепторами, дифференцируется с помощью антагониста [рецепторов] и десенситизации [к тромбину]
Аннотация: The vasorelaxant actions of the serine protease, 'альфа'-thrombin, are selectively blocked by the thrombin active site inhibitors, suggesting that proteolytic cleavage is required for 'альфа'-thrombin-induced release of nitric oxide. Whether these relaxations are caused by interaction with a thrombin receptor was evaluated using a prototype thrombin receptor antagonist, a decapeptide analogue of the tethered ligand thrombin receptor [3-mercapto-propionyl-Phe-Cha-Cha-Arg-Lys-Pro-Asn-Asp-Lys-amide (c186-65)]. In rings of pig coronary arteries with endothelium contracted submaximally with U-46619, the relaxation caused by extremely low concentrations of 'альфа'-thrombin were mimicked by the synthetic thrombin receptor-activating peptide (TRAP-7: SFLLRNP). These relaxations were inhibited by C186-65. In contrast, C186-65 had no effect on the relaxations caused by bradykinin and serotonin. Exposure of arteries to 'альфа'-thrombin or TRAP-7 caused heterologous desensitization to subsequent stimulation by 'альфа'-thrombin or TRAP-7 but not by bradykinin. These studies support the hypothesis that 'альфа'-thrombin-induced endothelium-dependent relaxations occur by activation of the cloned "tethered-ligand" thrombin receptor in vascular endothelium. Библ. 28?
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: ТРОМБИН
ВАЗОРЕЛАКСАЦИЯ
ЭНДОТЕЛИЙЗАВИСИМАЯ
ТРОМБИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ СВИНЬИ

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.10-04М2.129

    Tesfamariam, Belay.
    Thrombin receptor-mediated vascular relaxation differentiated by a receptor antagonist and desensitization [Text] / Belay Tesfamariam // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 5. - P1962-1967 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Вазорелаксация, опосредуемая тромбиновыми рецепторами, дифференцируется с помощью антагониста [рецепторов] и десенситизации [к тромбину]
Аннотация: The vasorelaxant actions of the serine protease, 'альфа'-thrombin, are selectively blocked by the thrombin active site inhibitors, suggesting that proteolytic cleavage is required for 'альфа'-thrombin-induced release of nitric oxide. Whether these relaxations are caused by interaction with a thrombin receptor was evaluated using a prototype thrombin receptor antagonist, a decapeptide analogue of the tethered ligand thrombin receptor [3-mercapto-propionyl-Phe-Cha-Cha-Arg-Lys-Pro-Asn-Asp-Lys-amide (c186-65)]. In rings of pig coronary arteries with endothelium contracted submaximally with U-46619, the relaxation caused by extremely low concentrations of 'альфа'-thrombin were mimicked by the synthetic thrombin receptor-activating peptide (TRAP-7: SFLLRNP). These relaxations were inhibited by C186-65. In contrast, C186-65 had no effect on the relaxations caused by bradykinin and serotonin. Exposure of arteries to 'альфа'-thrombin or TRAP-7 caused heterologous desensitization to subsequent stimulation by 'альфа'-thrombin or TRAP-7 but not by bradykinin. These studies support the hypothesis that 'альфа'-thrombin-induced endothelium-dependent relaxations occur by activation of the cloned "tethered-ligand" thrombin receptor in vascular endothelium. Библ. 28?
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.37.13.09
Рубрики: ТРОМБИН
ВАЗОРЕЛАКСАЦИЯ
ЭНДОТЕЛИЙЗАВИСИМАЯ
ТРОМБИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ СВИНЬИ

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.10-04М2.500

    Tesfamariam, Belay.
    Dissociation of endothelial cell dysfunction and blood pressure in SHR [Text] / Belay Tesfamariam, Martin L. Ogletree // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 1. - P189-194 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Отсутствие связи между нарушением функции эндотелия и давлением крови у СГК (спонтанно гипертензивных крыс)
Аннотация: Дилатация кольцевидных препаратов из аорты СКГ в ответ на введение в омывающий р-р ацетилхолина, аденозин-дифосфата и 'альфа'-тромбина была значительно менее выражена по сравнению с препаратами из аорты нормотензивных крыс линии Вистар-Киото (ВКК). Сокращение препаратов, вызванное арахидоновой к-той было сильнее у препаратов СГК. Дилатация в ответ на нитропруссид Na и кромакалим (действие этих в-в не опосредуется через эндотелий), а также на U-46619 была одинаковой у СГК и у ВКК. Введение через рот крысам ifetroban (антагониста тромбоксан-A[2]-простагландин-эндоперикиси; 20-50 мг/кг/дн) полностью восстанавливало зависящую от эндотелия дилатацию сосудов до нормального уровня. Однако, этот препарат не оказывал эффекта на АД у СГК. Ингибитор тромбоксан-A-синтазы - dazoxiben, только частично восстанавливал дилатацию на ацетилхолин у СГК. США, Dep. of Pharmacol., Bristol-Myers Squibb Pharmaceutical Res. Inst., Princeton, NJ 08543. Библ. 33
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.19.02
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
СПОНТАННАЯ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
АОРТА
ЭНДОТЕЛИЙ
ТРОМБОКСАНЫ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ЭНДОПЕРИКИСИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ogletree, Martin L.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 09.06-04М2.213

    Wood, Steven C.
    Inhibition of mammalian target of rapamycin modulates expression of adhesion molecules in endothelial cells [Text] / Steven C. Wood, Grace Bushar, Belay Tesfamariam // Toxicol. Lett. - 2006. - Vol. 165, N 3. - P242-249 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Модуляция экспрессии адгезивных молекул в эпителиоцитах действием на них рапамицина
Аннотация: Действие зимозан-активированной сыворотки крови свиньи на эндотелиоциты артериальной стенки усиливало поверхностную экспрессию адгезивных молекул VCAM, ELM и P-селектина. Применение рапамицина блокировало экспрессию этих молекул (мишенью его служила при этом серинтреонинкиназа из семейства фосфатидилинозиткиназы). Вместе с тем блокированной оказывалась трансмиграция моноцитов (начальное их связывание эндотелиоцитами сохранялось). Подавление активности упомянутой серинтреонинкиназы ослабляло вызываемую комплементом экспрессию молекул межклеточной адгезии. Это может модулировать воспалительную р-цию, связанную с имплантацией стента при чрескожной операции на коронарных артериях сердца. США, Center for Devices and Radiological Health, Silver Spring. Библ. 36
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
РАПАМИЦИН

Доп.точки доступа:
Bushar, Grace; Tesfamariam, Belay

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.07-04Я6.19

    Wood, Steven C.
    Inhibition of mammalian target of rapamycin modulates expression of adhesion molecules in endothelial cells [Text] / Steven C. Wood, Grace Bushar, Belay Tesfamariam // Toxicol. Lett. - 2006. - Vol. 165, N 3. - P242-249 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Модуляция экспрессии адгезивных молекул в эпителиоцитах действием на них рапамицина
Аннотация: Действие зимозан-активированной сыворотки крови свиньи на эндотелиоциты артериальной стенки усиливало поверхностную экспрессию адгезивных молекул VCAM, ELM и P-селектина. Применение рапамицина блокировало экспрессию этих молекул (мишенью его служила при этом серинтреонинкиназа из семейства фосфатидилинозиткиназы). Вместе с тем блокированной оказывалась трансмиграция моноцитов (начальное их связывание эндотелиоцитами сохранялось). Подавление активности упомянутой серинтреонинкиназы ослабляло вызываемую комплементом экспрессию молекул межклеточной адгезии. Это может модулировать воспалительную р-цию, связанную с имплантацией стента при чрескожной операции на коронарных артериях сердца. США, Center for Devices and Radiological Health, Silver Spring. Библ. 36
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.17
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
РАПАМИЦИН

Доп.точки доступа:
Bushar, Grace; Tesfamariam, Belay

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.02-04Т1.57

    Tesfamariam, Belay.
    Local vascular toxicokinetics of stent-based drug delivery [Text] / Belay Tesfamariam // Toxicol. Lett. - 2007. - Vol. 168, N 2. - P93-102 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Локальная сосудистая токсикокинетика доставки лекарств на основе стентов
Аннотация: Кр. обзор. Приведены данные об эффективном использовании стентов на металлической основе для восстановления проходимости сосудов, предотвращающих последующее рестенозирование. В то же время показано, что металлические стенты травмируют интиму сосудов, что сопровождается освобождением медиаторв воспаления и возможным рестенозированием в результате пролиферации гладкомышечных клеток, увеличением внеклеточного матрикса и стимуляции синтеза коллагена. Приведены данные о возможности покрытия стентов матрицей на основе биосовместимых полимеров, содержащей освобождающиеся препараты, препятствующие стенозированию. Особое внимание уделено кинетике освобождения препаратов, оптимизация к-рой позволит предотвратить их местное токсическое воздействие на стенку сосуда. США, Center for Drug Evaluation and Res., FDA, Silver Spring, MD 20993-002. Ил. 1. Табл. 2. Библ. 47
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.07
Рубрики: ДОСТАВКА ЛЕКАРСТВ
СТЕНТЫ
ПОЛИМЕРНЫЕ ПОКРЫТИЯ
СОСУДИСТАЯ ТОКСИКОКИНЕТИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.10-04М2.227

    Tesfamariam, Belay.
    Local vascular toxicokinetics of stent-based drug delivery [Text] / Belay Tesfamariam // Toxicol. Lett. - 2007. - Vol. 168, N 2. - P93-102 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Локальная сосудистая токсикокинетика доставки лекарств на основе стентов
Аннотация: Кр. обзор. Приведены данные об эффективном использовании стентов на металлической основе для восстановления проходимости сосудов, предотвращающих последующее рестенозирование. В то же время показано, что металлические стенты травмируют интиму сосудов, что сопровождается освобождением медиаторв воспаления и возможным рестенозированием в результате пролиферации гладкомышечных клеток, увеличением внеклеточного матрикса и стимуляции синтеза коллагена. Приведены данные о возможности покрытия стентов матрицей на основе биосовместимых полимеров, содержащей освобождающиеся препараты, препятствующие стенозированию. Особое внимание уделено кинетике освобождения препаратов, оптимизация к-рой позволит предотвратить их местное токсическое воздействие на стенку сосуда. США, Center for Drug Evaluation and Res., FDA, Silver Spring, MD 20993-002. Ил. 1. Табл. 2. Библ. 47
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.09


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.03-04Т1.65

    Tesfamariam, Belay.
    Local vascular toxicokinetics of stent-based drug delivery [Text] / Belay Tesfamariam // Toxicol. Lett. - 2007. - Vol. 168, N 2. - P93-102 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Локальная сосудистая токсикокинетика доставки лекарств на основе стентов
Аннотация: Кр. обзор. Приведены данные об эффективном использовании стентов на металлической основе для восстановления проходимости сосудов, предотвращающих последующее рестенозирование. В то же время показано, что металлические стенты травмируют интиму сосудов, что сопровождается освобождением медиаторв воспаления и возможным рестенозированием в результате пролиферации гладкомышечных клеток, увеличением внеклеточного матрикса и стимуляции синтеза коллагена. Приведены данные о возможности покрытия стентов матрицей на основе биосовместимых полимеров, содержащей освобождающиеся препараты, препятствующие стенозированию. Особое внимание уделено кинетике освобождения препаратов, оптимизация к-рой позволит предотвратить их местное токсическое воздействие на стенку сосуда. США, Center for Drug Evaluation and Res., FDA, Silver Spring, MD 20993-002. Ил. 1. Табл. 2. Библ. 47
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.07
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ДОСТАВКА
СТЕНТЫ

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.11-04М2.571

   
    Influence of the endothelium on tone and the response of isolated pig coronary artery to norepinephrine [Text] / Richard A. Cohen [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1988. - Vol. 244, N 2. - P550-555 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Влияние эндотелия на тонус и реакцию изолированной коронарной артерии свиньи на норадреналин
Аннотация: Нораденалин (НА) вызывал расслабление спонтанного и вызванного простагландином FL (ПГ) тонуса кольцевого препарата коронарной артерии (КА) с удаленным эндотелием (Э) и расслабление интактной КА с сохраненным Э на фоне сокращения, вызванного ПГF[2]. Ка с Э были чувствительнее к НА, чем препараты без Э. Это различие в чувствительности устранялось раувольсином (I) и следовательно, было опосредовано 'альфа'[2]-адренорецепторами (АР). В присутствии пропроналола (II) и празозина (III) наблюдалось Э-зависимое расслабление КА, к-рое также ингибировалось (I). В состоянии покоя НА вызывал сокращение КА только в присутствии II, III и II ослабляли это сокращение, а их сочетание блокировало его. Т. обр. р-ция КА на НА опосредована 'бета'-, 'альфа'[1]- и 'альфа'[2]-АР гладкой мышцы и 'альфа'[2]-АР Э. Интактный Э почти полностью предупреждал сокращения, вызванные НА, ПГF[2] и ингибировал спонтанный тонус КА. Поскольку Э в равной степени эффективно ингибировал сокращения, вызванные НА в присутствии I и III, предполагается, что это ингибирование опосредовано гл. обр. не стимуляцией эндотелиальных 'альфа'[2]-АР, а спонтанным высвобождением эндотелиальных вазодилататоров. США, Robert Dawson Evans Metorial Dept. of Clinical Res., Peripherai Vascular Section, Boston Univ. Med. Center, Boston, MA. Библ. 24.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
ИЗОЛИРОВАННЫЕ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ТОНУС
ЭНДОТЕЛИЙ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ПРАЗОЗИН
ПРОПРАНОЛОЛ
РАУВОЛЬСИН
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Cohen, Richard A.; Zitnay, Kevin M.; Weisbrod, Robert M.; Tesfamariam, Belay

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.12-04М2.497

   
    Influence of the endothelium on tone and the response of isolated pig coronary artery to norepinephrine [Text] / Richard A. Cohen [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1988. - Vol. 244, N 2. - P550-555 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Влияние эндотелия на тонус и реакцию изолированной коронарной артерии свиньи на норадреналин
Аннотация: Нордареналин (НА) вызывал расслабление спонтанного и вызванного простагландином (ПГ) F[2] тонуса кольцевого препарата коронарной артерии (КА) с удаленным эндотелием (Э) и расслабление интактной КА с сохраненным Э на фоне сокращения, вызванного ПГ F[2]. Ка с Э были чувствительнее к НА, чем препараты без Э. Этооразличие в чувствительности устранялось раувольсином, следовательно, было опосредовано 'альфа'[2]-адренорецепторами (АР). В присутствии пропранолола и празозина наблюдалось Э-зависимое расслабление КА, к-рое также ингибировалось раувольсином. В состоянии покоя НА вызывал сокращение КА только в присутствии пропранолола. Празозин и раувольсин ослабляли это сокращение, а их сочетание блокировало его. Т. обр. р-ция КА на НА опосредована 'бета'-, 'альфа'[1]- и 'альфа'[2]-АР гладкой мышцы и 'альфа'[2]-АР Э. Интактный Э почти полностью предупреждал сокращения, вызванные НА, ПГ F[2] и ингибировал спонтанный тонус КА. Поскольку Э в равной степени эффективно ингибировал сокращения, вызванные НА в присутствии раувольсина и празозина, предполагается, что это ингибирование опосредовано гл. обр. не стимуляцией эндотелиальных 'альфа'[2]-АР, а спонтанным высвобождением эндотелиальных вазодилататоров. США, Boston Univ. Med. Center. Библ. 24.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
ИЗОЛИРОВАННЫЕ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ТОНУС
ЭНДОТЕЛИЙ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ПРАЗОЗИН
ПРОПРАНОЛОЛ
РАУВОЛЬСИН
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Cohen, Richard A.; Zitnay, Kevin M.; Weisbrod, Robert M.; Tesfamariam, Belay

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.10-04М2.430

    Tesfamariam, Belay.
    The endothelium inhibits activation by calcium of vascular neurotransmission [Text] / Belay Tesfamariam, Robert M. Weisbrod, Richard A. Cohen // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 257. - PН1871-Н1877 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Эндотелий ингибирует активацию кальцием нервной передачи в сосудах
Аннотация: В кольцевых препаратах сонной артерии кролика сокращения, вызванные трансмуральной эл. стимуляцией (0,5- 8 Гц), НА (108}-3*105} М), калиевой деполяризацией (15-30 мМ К+) или добавлением Ca{2}+ (0,15-2,4 мМ) в бескальциевый р-р, были достоверно меньше и в присутствии интактного эндотелия, чем посл его удаления. Активатор потенциалозависимых Ca{2}+-каналов BAY К 8644 (106} М) увеличивал сокращения, индуцированные всеми этими стимулами, в интактных препаратах в большей степени, чем в деэндотелизованных. Ингибирование нейрогенных сокращений эндотелием частично является пресинаптическим, т. к. выход эндогенного НА из суперфузируемых препаратов в условиях эл. стимуляции (2 Гц) или при добавлении Ca{2}+ (2,5 мМ) в бескальциевый р-р был снижен в интактных препаратах по сравнению с деэндотелизованными. При этом BAY K 8644 (106} М) увеличивал стимулиров. выход НА в интактных препаратах в большей степени, чем в деэндотелизованных. США, Robert Dawson., Evans Dep. of Clinical Research, Boston Univ. School of Medicine, Boston MA 02118. Библ. 30.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АРТЕРИИ
ИЗОЛИРОВАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ТРАНСМУРАЛЬНАЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
НОРАДРЕНАЛИН
ЭНДОТЕЛИЙ
ДЕЭНДОТЕЛИЗАЦИЯ
КАЛЬЦИЙ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Weisbrod, Robert M.; Cohen, Richard A.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.11-04М6.250

    Tesfamariam, Belay.
    Contraction of diabetic rabbit aorta caused by endothelium-derived PGH[2]-TxA[2] [Text] / Belay Tesfamariam, Joseph A. Jakubowski, Richard A. Cohen // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 257, N 5. - PН1327-Н1333 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Сокращение аорты кроликов с диабетом, вызванное простагландином H[2]-тромбоксаном А[2] эндотелиального происхождения
Аннотация: Выделяли аорты у кроликов с аллоксановым сахарным диабетом (СД) 6-нед давности (1-я группа; Г) и интактных кроликов (2-я Г) и инкубировали фрагменты аорты. Под влиянием фенилефрина фрагменты аорты с неповрежденным эндотелием сокращались; эффект был сходным у кроликов обеих Г. Воздействовали на аорты ацетилхолином (I) в конц-ии от 109} до 104} M. При конц-ии от 108} до 106} M I вызывал расслабление аорты у кроликов обеих Г, но у кроликов 1-й Г этот эффект был ослаблен. При конц-ии от 106} до 104} M I вызывал парадоксальное сокращение фрагментов аорты кроликов 1-й Г, но не 2-й Г. Ингибитор циклооксигеназы индометацин в конц-ии 105} M устранял различие в эффекте I на аорты кроликов 1-й и 2-й Г. Аналогичный эффект оказывал тробоксан А[2] (II). Эффект нитропруссида Na на сокращение аорты был сходным у кроликов обеих Г. Синтез II во фрагментах аорты был повышен у кроликов 1-й Г; это имело место только если эндотелий был интактным. США, Boston Univ. Medical Center Boston, MA 02118. Библ. 31.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АОРТА
СОКРАЩЕНИЕ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ТРОМБОКСАН А2
ЭНДОТЕЛИЙ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Jakubowski, Joseph A.; Cohen, Richard A.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)