Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Shoda, Yoshihito$<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.02-04М6.112

    Shoda, Yoshihito.

    Graves' immunoglobulin G stimulates iodide efflux in FRTL-5 thyroid cells [Text] / Yoshihito Shoda, Yoichi Kondo, Isao Kobayashi // J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 1993. - Vol. 77, N 1. - P94-97 . - ISSN 0021-972X
Перевод заглавия: Иммуноглобулин G больных с болезнью Грейвса стимулирует выход йода из тиреоидных клеток линии FRTL-5
Аннотация: Изучали влияние ТТГ и иммуноглобулина G (ИГG), выделенного из Св 12 б-ных болезнью Грейвса (1-я гр.) и из Св 8 здоровых испытуемых (2-я гр.) на выход I из Кл щитовидной железы (ЩЖ) линии FRTL-5. ТТГ в конц-ии 10{-11}-10{-7} М стимулировал выход I из Кл; эффект возрастал с увеличением конц-ии ТТГ. ИГG, выделенный из Св лиц 2-й гр., мало влиял на выход I из Кл. В то же время эффект ИГG, выделенного из Св б-ных 1-й гр., был знач. сильнее, чем эффект ИГG лиц 2-й гр. Реакция на ИГG б-ных 1-й гр. была сходна с реакцией на ТТГ. Ранее показали, что эффект ТТГ на выход I из Кл FRTL-5 осуществляется не через цАМФ, а через транспорт Ca{2+}. Очевидно и влияние ИГG, выделенного из Св б-ных 1-й гр., на Кл ЩЖ осуществляется не только через систему аденилатциклаза - цАМФ, но и через систему фосфолипиды-Ca{2+}. Япония, Gunma Univ., Maebashi, 371. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ
ИММУНОГЛОБУЛИН G

ЭФФЕКТ

ВЫХОД CA{2+}

КЛЕТКИ FRTL-5

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Kondo, Yoichi; Kobayashi, Isao

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.551

   

    Requirement of insulin growth factor I plus hydrocortisone for the regeneration of thyrotropin (TSH)-dependent mechanism of Iefflux and Ca{2}+ mobilization in FRTL-5 cells during TSH depletion [Text] / Kimie Sho [et al.] // Endocrinology. - 1989. - Vol. 124, N 2. - P598-604 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Необходимость инсулиноподобного фактора роста 1 и гидрокортизона для регенерации тиротропин (ТТГ)-зависимого механизма утечки ионов йода и мобилизации Ca{2}+ в клетках [щитовидной железы] линии клеток FRTL-5 во время снижения содержания ТТГ [в среде]
Аннотация: Кл линии FRTL-5 щитовидной железы крыс инкубировали in vitro в среде в присутствии Св крови и 6 компонентов- ТТГ, инсулина, гидрокортизона, трансферрина, глицилгистидиллизина и соматостатина. Было обнаружено накопление в Кл цАМФ, зависимое от ТТГ, и показана утечка из Кл Jпосле 5-10 дн инкубации в среде, содержащей 5 компонентов (без ТТГ) или содержащей только Св. Содержание цАМФ в Кл частично восстанавливалось, если Св и 5 компонентов исключали из среды. Утечка Jполностью прекращалась. Она восстанавливалась, когда в среду добавляли эти компоненты и Св. Подобное влияние 5 компонентов и Св на утечку Jоказывали инсулин+гидрокортизон. Инсулин также замещали инсулинподобным фактором роста 1 (I) в конц-ии в 1000 раз меньшей, чем конц-ия инсулина. Зависимая от ТТГ мобилизация Ca{2}+ из Кл была отчетливой в присутствии Св или двухкомпонентной среды. Однако при этом утечка Jи р-ция клеточного Ca{2}+ в Кл в ответ на присутствие АТФ в среде не изменялись так существенно под влиянием Св или 2-компонентной среды, как при наличии ТТГ в среде. Заключают, что Св или I+гидрокортизон необходимы для регенерации механизма взаимосвязи рецепторов ТТГ с процессом утечки Jи/или с механизмом мобилизации Ca{2}+. Япония, School of Medicine, Gunma Univ., Maebashi, 371. Библ. 27.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.65.02
Рубрики: ТИРОТРОПИН
ИНСУЛИН

ГИДРОКОРТИЗОН

ИНСУЛИНПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I

ОБМЕН ЙОДА

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Sho, Kimie; Okajima, Fumikazu; Akiyama, Hitoshi; Shoda, Yoshihito; Kobayashi, Isao; Kondo, Yoichi

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)