СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Shanquan, Sun$<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.322

Shanquan, Sun.
Большая вена Галена и коллатерали этой области [Text] / Sun Shanquan, Paulo H. Hashimoto // Jiepou xuebao = Acta anat. sin. - 1994. - Vol. 25, N 3. - С. 228-231 . - ISSN 0529-1356
Аннотация: Большая мозговая в. Галена образуется от слияния 2 вен и вливается в прямой синус. СЭМ выявила большое количество капилляров, впадающих во внутренние вены головного мозга. Они проходят или параллельно друг другу, или имеют неправильное направление. Венозные капилляры впадают в вену Галена. Наличие этих капилляров определяет пропускную способность вен головного мозга. Внутренние вены головного мозга вместе с передним синусом служат еще как коллатеральный шунт при нарушении венозного дренирования через вену Галена.

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.21.11.09
Рубрики: ВЕНЫ
ГАЛЕНА ВЕНА
КОЛЛАТЕРАЛИ
АНАТОМИЯ
СКАНИРУЮЩАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hashimoto, Paulo H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 11.09-04А1.138

Upregulation of BACE1 and 'бета'-amyloid protein mediated by chronic cerebral hypoperfusion contributes to cognitive impairment and pathogenesis of Alzheimer's disease [Text] / Cai Zhiyou [et al.] // Neurochem. Res. - 2009. - Vol. 34, N 7. - P1226-1235 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Вклад повышенной регуляции ВАСЕ1 и 'бета'-амилоидного белка, опосредованный хронической церебральной гипоперфузией, в когнитивные нарушения и патогенез болезни Альцгеймера
Аннотация: Хроническая гипоперфузия мозга крыс 'VENUS''VENUS' Wistar, вызванная двухсторонней перевязкой общих сонных артерий, вызывала на протяжении до 16 нед. нарушения когнитивных функций, к-рые оценивали в открытом поле и в водном лабиринте Морриса. Методом ELISA показано, что в результате гипоперфузии экспрессия 'бета'-амилоидных белков 40 и 42 в гиппокампе возрастало с 56,2 до 82,2 и с 102,8 до 192,3 пг/мг соотв. и характеризовалась отрицательной корреляцией с выраженностью когнитивных нарушений. С использованием методов ELISA, вестерн-блоттинга и полимеразной цепной р-ции не обнаружено существенных изменений экспрессии мРНК и белка-предшественника 'бета'-амилоида. Экспрессия фермента-1, расщепляющего предшественник 'бета'-амилоидного белка (BACE1) в результате гипоперфузии возрастала в гиппокампе с 51,17 до 60,07 пг/мг и положительно коррелировала с выраженностью когнитивных нарушений. Обсужден вклад хронической ишемии мозга в патогенез б-ни Альцгеймера. КНР, Chongqing Medical Univ., 400016 Chongqing. Ил.5. Библ. 68

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.03
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhiyou, Cai; Yong, Yan; Shanquan, Sun; Jun, Zhang; Liangguo, Huang; Ling, Yan; Jieying, Li

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.09-04М3.68

Upregulation of BACE1 and 'бета'-amyloid protein mediated by chronic cerebral hypoperfusion contributes to cognitive impairment and pathogenesis of Alzheimer's disease [Text] / Cai Zhiyou [et al.] // Neurochem. Res. - 2009. - Vol. 34, N 7. - P1226-1235 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Вклад повышенной регуляции ВАСЕ1 и 'бета'-амилоидного белка, опосредованный хронической церебральной гипоперфузией, в когнитивные нарушения и патогенез болезни Альцгеймера
Аннотация: Хроническая гипоперфузия мозга крыс 'VENUS''VENUS' Wistar, вызванная двухсторонней перевязкой общих сонных артерий, вызывала на протяжении до 16 нед. нарушения когнитивных функций, к-рые оценивали в открытом поле и в водном лабиринте Морриса. Методом ELISA показано, что в результате гипоперфузии экспрессия 'бета'-амилоидных белков 40 и 42 в гиппокампе возрастало с 56,2 до 82,2 и с 102,8 до 192,3 пг/мг соотв. и характеризовалась отрицательной корреляцией с выраженностью когнитивных нарушений. С использованием методов ELISA, вестерн-блоттинга и полимеразной цепной р-ции не обнаружено существенных изменений экспрессии мРНК и белка-предшественника 'бета'-амилоида. Экспрессия фермента-1, расщепляющего предшественник 'бета'-амилоидного белка (BACE1) в результате гипоперфузии возрастал в гиппокампе с 51,17 до 60,07 пг/мг и положительно коррелировала с выраженностью когнитивных нарушений. Обсужден вклад хронической ишемии мозга в патогенез б-ни Альцгеймера. КНР, Chongqing Medical Univ., 400016 Chongqing. Ил.5. Библ. 68

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ ПЕПТИД
КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhiyou, Cai; Yong, Yan; Shanquan, Sun; Jun, Zhang; Liangguo, Huang; Ling, Yan; Jieying, Li

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска