СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Sadrzadeh, S. M.Hossein$<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.04-04Т5.114

Sadrzadeh, S. M.Hossein
Effect of chronic ethanol feeding on plasma and liver 'альфа'- and 'гамма'-tocopherol levels in normal and vitamin E-deficient rats: Relationship to lipid peroxidation [Text] / S. M.Hossein Sadrzadeh, Amin A. Nanji, Mohsen Meydani // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 11. - P2005-2010 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Влияние хронического потребления этанола на содержание 'альфа'- и 'гамма'-токоферола в плазме крови и печени у нормальных крыс и животных с дефицитом витамина E: взаимосвязь с перекисным окислением липидов
Аннотация: Крысы в течение 1 мес получали рацион, содержащий этанол (I). В ходе опыта суточная доза I возрастала с 8 до 17 г/кг. У части крыс введение I производили на фоне недостаточности витамина Е (II). Под влиянием I у животных с нормальной обеспеченностью II отмечали снижение уровня 'альфа'- и 'гамма'-токоферола в плазме крови (ПК) и в печени. У животных с дефицитом II содержание токоферолов в ПК было и без того снижено и введение I не оказывало влияния, тогда как в печени происходило существенное снижение конц-ии обоих токоферолов. Выявлена обратная зависимость между уровнем обоих токоферолов в печени и активностью перекисного окисления липидов, т. е. введение I способствовало усилению процессов пероксидации, что было особенно выражено у крыс с дефицитом II. Кроме того, у животных с недостатком II в рационе активность аланинаминотрансферазы в ПК была повышена. США, Dept. of Pathol., New England Deaconess Hospital, Boston, MA 02215. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 18.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.29.17
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
КРОВЬ
ТОКОФЕРОЛ
ВИТАМИН Е
ДЕФИЦИТ

Доп.точки доступа:
Nanji, Amin A.; Meydani, Mohsen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.11-04Т5.151

Cimetidine prevents alcoholic hepatic injury in the intragastric feeding rat model [Text] / Amin A. Nanji [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 269, N 2. - P832-837 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Цитемидин предупреждает алкогольное поражение печени в модели на крысах с внутрижелудочным скармливанием
Аннотация: Cytochrome P450 induction is believed to be important in the pathogenesis of alcoholic hepatic disease. Because cimetidine is a general inhibitor of cytochrome P450 enzymes, it was hypothesized that it could be useful in preventing alcoholic hepatic injury. An intragastric feeding model was used these studies. Experimental animals were divided into groups of four to five rats/group and fed the following diets: corn oil + dextrose, corn oil + ethanol (CE) and corn oil + ethanol + cimetidine (250 mg kg{-1}day{-1}) (CEC). The rats in each group were sacrificed at the following time intervals: 2 weeks, 1 month and 2 months. For each animal, the severity of the pathologic findings and relative protein levels of cytochromes P450 2E1, 2B and 4A were measured. In addition, plasma levels of thromboxane B[2], 6-ketoprostaglandin F[1'альфа'] and 8-isoprostane were also measured. The most significant finding was that cimetidine completely prevented alcoholic hepatic injury in this model system. The pathologic scores (an indication of the severity of injury) were significantly lower in the CEC groups compared with the CE group. There was however, no significant difference in cytochrome P450 2E1, 2B or 4A protein levels between CE and CEC groups. Thromboxane B[2] and 8-isoprostane levels were significantly lower and 6-ketoprostaglandin F[1'альфа'], significantly higher in the CEC group than in the CE group. These results indicate that possible mechanisms involved in the protective action of cimetidine include inhibition of thromboxane production and lipid peroxidation. США, Dep. of Pathol., New England Deaconess Hosp. and Harvard Med. School, Dep. of Biol. Chem. and Mol. Pharmacol. and Dana-Farber Cancer Inst., Harvard Med. School, Boston, Massachusetts. Ил. 5. Табл. 2. Библ. 45

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17 + 341.47.67.13.33
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ПЕЧЕНЬ
ЦИМЕТИДИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ТРОМБОКСАН
ЦИТОХРОМ P450
ИЗОФОРМЫ

Доп.точки доступа:
Nanji, Amin A.; Zhao, Shuping; Khwaja, Shamsuddin; Sadrzadeh, S.M.Hossein; Waxman, David J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.01-04Т5.161

Sadrzadeh, S. M.Hossein
The oral iron chelator, 1,2-dimethyl-3-hydroxypyrid-4-one reduces hepatic-free iron, lipid peroxidation and fat accumulation in chronically ethanol-fed rats [Text] / S. M.Hossein Sadrzadeh, Amin A. Nanji, Patricia L. Price // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 269, N 2. - P632-636 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Введение внутрь хелатообразователя железа, 1,2-диметил-3-гидроксипирид-4-он снижает [содержание] свободного железа в печени, перекисное окисление липидов и накопление жиров у крыс при хроническом скармливании этанола
Аннотация: Опыт поставлены на крысах Wistar 'MARS''MARS', к-рые на протяжении 1 мес получали внутрь этанол (I), конц-ия к-рого в крови на протяжении этого периода составляла 150-350 мг/100 мл. Под влиянием I содержание негемового Fe в печени возрастало по сравнению с контролем с 346 до 416 нмоль/г. Одновременное с I введение 1,2-диметил-3-гидроксипирид-4-она (II) в дозе 75 мг/кг в день ежедневно вызывало снижение содержания негемового Fe до 364 нмолей/г. В отсутствие I влияния II на содержание Fe не обнаружено. Отмечена положительная корреляция между накоплением негемового Fe в печени под действием I и интенсивностью перекисного окисления липидов. Накопление жира в паренхиме печени, вызываемое I, под влиянием II уменьшалось. США, Harvard Med. School, Boston, MA. Библ. 48

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.29.99
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ПЕЧЕНЬ
ЖЕЛЕЗО
МЕТОДЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ДИМЕТИЛГИДРОКСИПИРИД-ОН

Доп.точки доступа:
Nanji, Amin A.; Price, Patricia L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.02-04М4.429

Cimetidine prevents alcoholic hepatic injury in the intragastric feeding rat model [Text] / Amin A. Nanji [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 269, N 2. - P832-837 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Цитемидин предупреждает алкогольное поражение печени в модели на крысах с внутрижелудочным скармливанием
Аннотация: Cytochrome P450 induction is believed to be important in the pathogenesis of alcoholic hepatic disease. Because cimetidine is a general inhibitor of cytochrome P450 enzymes, it was hypothesized that it could be useful in preventing alcoholic hepatic injury. An intragastric feeding model was used these studies. Experimental animals were divided into groups of four to five rats/group and fed the following diets: corn oil + dextrose, corn oil + ethanol (CE) and corn oil + ethanol + cimetidine (250 mg kg{-1}day{-1}) (CEC). The rats in each group were sacrificed at the following time intervals: 2 weeks, 1 month and 2 months. For each animal, the severity of the pathologic findings and relative protein levels of cytochromes P450 2E1, 2B and 4A were measured. In addition, plasma levels of thromboxane B[2], 6-ketoprostaglandin F[1'альфа'] and 8-isoprostane were also measured. The most significant finding was that cimetidine completely prevented alcoholic hepatic injury in this model system. The pathologic scores (an indication of the severity of injury) were significantly lower in the CEC groups compared with the CE group. There was however, no significant difference in cytochrome P450 2E1, 2B or 4A protein levels between CE and CEC groups. Thromboxane B[2] and 8-isoprostane levels were significantly lower and 6-ketoprostaglandin F[1'альфа'], significantly higher in the CEC group than in the CE group. These results indicate that possible mechanisms involved in the protective action of cimetidine include inhibition of thromboxane production and lipid peroxidation. США, Dep. of Pathol., New England Deaconess Hosp. and Harvard Med. School, Dep. of Biol. Chem. and Mol. Pharmacol. and Dana-Farber Cancer Inst., Harvard Med. School, Boston, Massachusetts. Ил. 5. Табл. 2. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.02
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ПЕЧЕНЬ
ЦИМЕТИДИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ТРОМБОКСАН
ЦИТОХРОМ P450
ИЗОФОРМЫ

Доп.точки доступа:
Nanji, Amin A.; Zhao, Shuping; Khwaja, Shamsuddin; Sadrzadeh, S.M.Hossein; Waxman, David J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 94.08-04Т5.132

Changes in microsomal phospholipases and arachidonic acid in experimental alcoholic liver injury: relationship to cytochrome P-450 2Е1 induction and conjugated diene formation [Text] / Amin A. Nanji [et al.] // Alcoholism: AND Exper. Res. - 1993. - Vol. 17, N 3. - P598-603 . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Изменения микросомальных фосфолипаз и арахидоновой кислоты при экспериментальном алкогольном поражении печени: связь с индукцией цитохрома P-450 2Е1 и с образованием диеновых конъюгатов
Аннотация: Крысы Wistar оо получали с кормом этанол (I) в течение 2 нед. Обнаружена корреляция между индукцией в печени цитохрома Р-450 2Е1 и снижением содержания арахидоновой к-ты (АК). Снижение содержания АК коррелировало также с накоплением в ткани печени диеновых конъюгатов. Добавление к корму I приводило к повышению в ткани печени активности фосфолипаз А и С. При этом изменения активности фосфолипазы С коррелировали со снижением содержания АК. Считают, что индукция цитохрома Р-450 2Е1, повышение содержания конъюгированных диенов и снижение содержания АК играют роль в патогенезе поражения печени при воздействии I. США, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts. Библ. 48.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ПЕЧЕНЬ
ЦИТОХРОМ Р450
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ФОСФОЛИПАЗЫ

Доп.точки доступа:
Nanji, Amin A.; Zhao, Shuping; Lamb, Robert G.; Sadrzadeh, S.M.Hossein; Dannenberg, Andrew J.; Waxman, David J//Alcoholism:

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 94.10-04Т5.090

Ethanol-induced suppression of interleukin I-like activity: reversal by a quinone derivative [Text] / Amin A. Nanji [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 5. - P925-928 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Вызванное этанолом подавление интерлейкин I-подобной активности: устранение производным хинона
Аннотация: Крысы Wistar оо получали внутрижелудочно жидкий рацион, содержащий кукурузное масло, жирные к-ты и этанол (42% калоража). Исследовали выработку интерлейкина I (И-1) непаренхиматозными клетками печени (НКП), к-рые были изолированы и стимулированы липополисахаридом. Выработка И-1 в НКП и отношение стимулированного к нестимулированному синтезу И-1 соотносили с поражением печени. У крыс, потреблявших растительное масло и этанол, возникло поражение печени, у потреблявших насыщенные жирные к-ты и этанол такого эффекта не отмечено. Прогрессивное уменьшение соотношения стимулированного к нестимулированному синтезу И-1 наблюдали в группе РМ+Э, получавшей растительное масло и этанол, в течение '='8 нед. (2Е)-3-[5-(2,3-диметокси-6-метил-1,4-бензохиноил)] 2-нонил-2-пропеноевая кислота снимала ингибирующий эффект этанола. США, Dep. of Pathol., New England Deaconess Hosp. and Harvard Med. School, Boston, MA. Библ. 27.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17 + 341.47.67.13.25.21
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ПЕЧЕНЬ
КЛЕТКИ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
ПРОДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Nanji, Amin A.; Sadrzadeh, S.M.Hossein; Thomas, Peter; Yamanaka, Takashi

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска