Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Ju, Yue-Kun$<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.03-04М2.116

    Ju, Yue-Kun.
    Inactivation-resistant channels underlying the persistent sodium current in rat ventricular myocytes [Text] / Yue-Kun Ju, David A. Saint, Peter W. Gage // Proc. Roy. Soc. London. B. - 1994. - Vol. 256, N 1346. - P163-168 . - ISSN 0962-8452
Перевод заглавия: Устойчивые к инактивации каналы [являются] основными для персистирующих потоков натрия в желудочковых миоцитах крысы
Аннотация: Измерена активность одиночных Na-каналов (НК), блокируемых тетродотоксином. Вероятность открытия персистирующих (П) НК достигала максимума при более значительном отрицательном потенциале, чем транзиторных (т) НК. В интервале от -70 мВ до -40 мВ среднее время открывания пНК увеличивалось, а время открытия тНК не изменялось. При положительных потенциалах обнаружена дивергенция временных характеристик пНК и тНК. Проводимость пНК и тНК была одинаковой и увеличивалась с ростом деполяризующего потенциала. Австралия, John Curtin School of Med. Res., Australian Nat. Univ., Canberra, A. C. T. Библ. 18.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.21.09
Рубрики: СЕРДЦЕ
БИОПОТЕНЦИАЛЫ
НАТРИЕВЫЙ ТОК
ИНАКТИВАЦИЯ
ПЕРСИСТИРУЮЩИЙ ТОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Saint, David A.; Gage, Peter W.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.01-04М2.203

    Ju, Yue-Kun.
    Intracellular calcium and the heart rate in toad pacemaker cells [Text] : pap. 64th Meet. APPS, Clayton, 11th-13th Dec., 1996 / Yue-Kun Ju, David G. Allen // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1996. - Vol. 27, N 2. - P86 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: Внутриклеточное [содержание] кальция и частота сердечных сокращений клеток-водителей ритма жабы
Аннотация: Мониторировали внутриклеточное содержание Ca{2+} ([Ca{2+}][i]) в единичных спонтанно сокращающихся клетках-водителях ритма (КВР) с помощью флуоресцентного Ca{2+} индикатора. Для вычисления [Ca{2+}][i] пользовались отношением флуоресценции, испускаемой при 400 и 510 нм. Показано, что быстрое кратковременное повышение [Ca{2+}][i] происходит с каждым спонтанным потенциалом действия. Если конц-ия внеклеточного Ca{2+} снижалась от 2 до 0,5 мМ, частота спонтанной работы падала с 24'+-'3,9 до 14'+-'2,5 уд/мин. Показано, что [Ca{2+}][i] тесно связана с частотой сердечных сокращений (ЧСС). Возможны два механизма: [Ca{2+}][i] модулирует известный ток водителя ритма, такой как гиперполяризацией активированный входящий ток, и [Ca{2+}][i] модулирует ток обмена Na/Ca, к-рый нарушает диастолическую деполяризацию. Так как наличие первого тока в КВР амфибий пока не определено и было показано в данной работе, что в КВР имеются Na/Ca обменники, предположено, что [Ca{2+}][i] может модифицировать ЧСС посредством своих действий на ток Na/Ca-обмена. Австралия, Dep. of Physiology, Univ. of Sydney, Sydney, NSW 2006. Библ. 1
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.21.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ВОДИТЕЛИ РИТМА
КАЛЬЦИЙ
ЖАБЫ

Доп.точки доступа:
Allen, David G.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.07-04М2.242

    Ju, Yue-Kun.
    Isoprenaline modulates calcium release in isolated toad pacemaker cells [Text] : abstr. 65th Meet. APPS, Adelaide, Sept. 28th - Oct. 1st, 1997 / Yue-Kun Ju, David G. Allen // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1997. - Vol. 28, N 2. - P6 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: Изопреналин модулирует освобождение кальция в изолированных клетках водителя ритма у жабы
Аннотация: Одиночные клетки водителя ритма (ВР) из венозного синуса Bufo marinus нагружали флуоресцентным индикатором indo-1 и регистрировали переходы Ca{2+}. Изопреналин обладал способностью восстанавливать переходы Ca{2+} в ВР, ингибированные рианодином. Эффект изопреналина отменялся пропранололом, что подтверждает участие 'бета'-адренергических рецепторов в регуляции переходов Ca{2+}. Способность изопреналина открывать каналы Ca{2+} в саркоплазматическом ретикулуме рассматривается как механизм стимуляции ВР-активности в сердце. Австралия, Univ., Sydney. Библ. 3
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.21.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ВОДИТЕЛИ РИТМА
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КАТЕХОЛАМИНЫ
ЖАБЫ

Доп.точки доступа:
Allen, David G.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.07-04Т2.11

    Ju, Yue-Kun.
    Isoprenaline modulates calcium release in isolated toad pacemaker cells [Text] : abstr. 65th Meet. APPS, Adelaide, Sept. 28th - Oct. 1st, 1997 / Yue-Kun Ju, David G. Allen // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1997. - Vol. 28, N 2. - P6 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: Изопреналин модулирует освобождение кальция в изолированных клетках водителя ритма у жабы
Аннотация: Одиночные клетки водителя ритма (ВР) из венозного синуса Bufo marinus нагружали флуоресцентным индикатором indo-1 и регистрировали переходы Ca{2+}. Изопреналин обладал способностью восстанавливать переходы Ca{2+} в ВР, ингибированные рианодином. Эффект изопреналина отменялся пропранололом, что подтверждает участие 'бета'-адренергических рецепторов в регуляции переходов Ca{2+}. Способность изопреналина открывать каналы Ca{2+} в саркоплазматическом ретикулуме рассматривается как механизм стимуляции ВР-активности в сердце. Австралия, Univ., Sydney. Библ. 3
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.11.17
Рубрики: СЕРДЦЕ
ВОДИТЕЛИ РИТМА
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КАТЕХОЛАМИНЫ
ЖАБЫ

Доп.точки доступа:
Allen, David G.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.08-04М3.423

   
    Skeletal muscle hypertrophy is mediated by a Ca{2+}-dependent calcineurin signalling pathway [Text] / Christopher Semsarian [et al.] // Nature. - 1999. - Vol. 400, N 6744. - P576-581 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Гипертрофия скелетных мышц опосредуется через Ca{2+}-зависимый сигнальный путь кальцинейрина
Аннотация: Стабильная экспрессия гена, кодирующего инсулиноподобный фактор роста 1 (ИРФ-1) в клетках скелетных мышц C2C12 или обработка клеток рекомбинантным ИРФ-1 или инсулином и дексаметазоном приводили к гипертрофии дифференцированных миотрубочек и переходу к гликолизу. Обработка ИРФ-1 или инсулином и дексаметазоном приводила к мобилизации внутриклеточного Ca{2+}, активировала Ca{2+}/кальмодулин-зависимую фосфатазу, кальцинейрин, и индуцировала транслокацию в ядра фактора транскрипции NF-ATc1. Циклоспорин A и FK506, но не ингибиторы путей MAP-киназы или фосфатидилинозитол-3-OH-киназы, супрессировали гипертрофию. Сделан вывод о том, что индуцированная фактором роста гипертрофия скелетных мышц и изменения фенотипа миотрубочек связаны с Ca{2+}-мобилизацией и регулируются сигнальным путем кальцинейрин/NF-ATc1. Австралия, Victor Chang Cardiac Res. Inst., St Vincent's Hosp., New South Wales, 2010. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.51
Рубрики: СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ГИПЕРТРОФИЯ
КАЛЬЦИНЕЙРИН
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
МОБИЛИЗАЦИЯ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Semsarian, Christopher; Wu, Ming-Jie; Ju, Yue-Kun; Marciniec, Tadeusz; Yeoh, Thomas; Allen, David G.; Harvey, Richard P.; Graham, Robert M.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.01-04М3.31

    Ju, Yue-Kun.
    The mechanism of sarcoplasm reticulum Ca{2+} release in toad pacemaker cells [Text] : abstr. Sci. Meet. Physiol. Soc., Glasgow, 14-16 Sept., 1999 / Yue-Kun Ju, David G. Allen // J. Physiol. Proc. - 1999. - Vol. 521. - P14-15 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Механизм освобождения Ca{2+} в саркоплазматическом ретикулуме пейсмейкерных клеток жабы
Аннотация: Изучение освобождения Ca{2+} в единичных пейсмейкерных клетках жабы показало, что зависимость между выпрямленным внутрь током и напряжением имеет форму колокола, а между изменением внутриклеточной конц-ии Ca{2+} ([Ca{2+}][i]) и напряжением - сигмоидальную. Изменения [Ca{2+}][i] начинались при -45 мв с амплитудой 335'+-'33 нм при -15 мв и 503'+-'43 нм при +45 мв. Нифедипин (10 мкМ) снижал выпрямленный внутрь ток при -5 мв. В присутствии нифедипина изменения [Ca{2+}][i] почти линейно зависели от величины деполяризации. Сделан вывод о том, что Ca{2+}-вход через Ca{2+}-каналы L-типа не является единственным механизмом запуска освобождения Ca{2+}, которое также зависит от обмена Na{+}-Ca{2+}. Австралия, Dep. Physiol. Inst. Biomed. Res., Univ. Sydney (F13), Sydney, NSW 2006. Библ. 4
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
ОСВОБОЖДЕНИЕ
МЕХАНИЗМ
ПЕЙСМЕЙКЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ЖАБЫ

Доп.точки доступа:
Allen, David G.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI45) 01.02-04И5.35

    Ju, Yue-Kun.
    The mechanism of sarcoplasm reticulum Ca{2+} release in toad pacemaker cells [Text] : abstr. Sci. Meet. Physiol. Soc., Glasgow, 14-16 Sept., 1999 / Yue-Kun Ju, David G. Allen // J. Physiol. Proc. - 1999. - Vol. 521. - P14-15 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Механизм освобождения Ca{2+} в саркоплазматическом ретикулуме пейсмейкерных клеток жабы
Аннотация: Изучение освобождения Ca{2+} в единичных пейсмейкерных клетках жабы показало, что зависимость между выпрямленным внутрь током и напряжением имеет форму колокола, а между изменением внутриклеточной конц-ии Ca{2+} ([Ca{2+}][i]) и напряжением - сигмоидальную. Изменения [Ca{2+}][i] начинались при -45 мв с амплитудой 335'+-'33 нм при -15 мв и 503'+-'43 нм при +45 мв. Нифедипин (10 мкМ) снижал выпрямленный внутрь ток при -5 мв. В присутствии нифедипина изменения [Ca{2+}][i] почти линейно зависели от величины деполяризации. Сделан вывод о том, что Ca{2+}-вход через Ca{2+}-каналы L-типа не является единственным механизмом запуска освобождения Ca{2+}, которое также зависит от обмена Na{+}-Ca{2+}. Австралия, Dep. Physiol. Inst. Biomed. Res., Univ. Sydney (F13), Sydney, NSW 2006. Библ. 4
ГРНТИ  
34.33.27
ВИНИТИ 341.33.27.17.15.27.15
Рубрики: ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
ОСВОБОЖДЕНИЕ
МЕХАНИЗМ
ПЕЙСМЕЙКЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ЖАБЫ

Доп.точки доступа:
Allen, David G.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.03-04М2.104

    Ju, Yue-Kun.
    How does 'бета'-adrenergic stimulaion increase the heart rate? The role of intracellular Ca{2+} release in amphibian pacemaker cells [Text] / Yue-Kun Ju, David G. Allen // J. Physiol. - 1999. - Vol. 516, N 3. - P793-804 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: [К вопросу о механизме] учащения сокращений сердца под действием 'бета'-адренергических влияний. Роль высвобождения Ca{2+} в пейсмекерных клетках у амфибий
Аннотация: В изолированных, обработанных нистатином клетках sinus venosus жабы Bufo marinus посредством indo-1 измеряли конц-ию Ca{2+} с регистрацией мембранных потенциалов и токов. Действие адреналина или изопреналина стимулировало транзиторное повышение конц-ии Ca{2+} в клетках с учащением генерации ими импульсов. Такая 'бета'-стимуляция клеток потенцировала вызывавшее высвобождение Ca{2+} из саркоплазматического ретикулума действие кофеина, сокращая продолжительность наступавшего затем периода покоя клеток. Присутствие рианодина в инкубационной среде подавляло генерацию импульсов инкубируемыми клетками. Лишь при достаточно высокой конц-ии рианодина 'бета'-стимуляция клеток устраняла его подавляющее действие. Генерацию импульсов клетками подавлял 2,5-ди(tert-бутил)-1,4-гидрохинон, блокатор Ca{2+}-насосов саркоплазматического ретикулума, истощавший запасы Ca{2+} в ретикулуме. Сделан вывод, что 'бета'-адренергические влияния на частоту сокращений сердца у амфибий, вероятно, в немалой мере опосредованы изменениями амплитуды переходов Ca{2+} в пейсмекерных клетках. Австралия, Institute of Biomed. Reserach, Sydney. Библ. 38
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.49.17
Рубрики: СЕРДЦЕ
АДРЕНЕРГИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
ПЕРЕХОДЫ КАЛЬЦИЯ
ЖАБЫ

Доп.точки доступа:
Allen, David G.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 03.05-04Т4.168

    Sierralta, Ivan.
    'мю'-Conotoxins shift sodium channel activation but not inactivation [Text] : тез. [45 Annual Meeting of the Biophysical Society, Boston, Mass., Febr. 17-21, 2001] / Ivan Sierralta, Yue-Kun Ju, Robert J. French // Biophys. J. - 2001. - Vol. 80, N 1. - P231 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: 'мю'-Конотоксины сдвигают активацию, но не инактивацию натриевых каналов
Аннотация: С использованием техники пэтч-клямп зарегистрированы токи через натриевые каналы скелетных мышц крысы, экспрессированные в клетки HEK 293, и исследовано действие на них производных 'мю'-конотоксина GIIIA. IC[50] для R13Q (чистый заряд +5), R13E (чистый заряд +4) и D12K/R13Q (чистый заряд +7) составили 3,8'+-'0,88, 20,07,4 и 4,2'+-'2,3 мкМ. Ни одно из производных не вызывало сдвига в стационарной инактивации при концентрациях до 500 мкМ, но эти соединения давали положительные сдвиги в положении средней точки активации в исследуемом диапазоне концентраций. Выявленные сдвиги существенно возрастали при концентрациях выше 100 мкМ. Сделан вывод о том, что 'мю'-конотоксин GIIIA может сдвигать активацию токов почти не влияя на стационарную анактивацию. Активационный сдвиг не связан с зарядами в положениях 12 и 13 и может частично возникать из-за низкоаффинного не связанного с блокадой взаимодействия. Канада, Univ. Calgary, 3330 Hospital Dr. NW, Calgary, Alberta T2N 4N1
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.13.13.21
Рубрики: 'МЮ'-КОНОТОКСИН
ВЛИЯНИЕ
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
СДВИГ АКТИВАЦИИ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ju, Yue-Kun; French, Robert J.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.08-04М2.160

   
    ATP modulates intracellular Ca{2+} and firing rate through a P2Y[1] purinoceptor in cane toad pacemaker cells [Text] / Yue-kun Ju [et al.] // J. Physiol. - 2003. - Vol. 552, N 3. - P777-787 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Модуляция АТФ через пуринорецепторы P2Y[1] содержания Ca{2+} и частоты разрядов в пейсмейкерных клетках тростниковой жабы
Аннотация: При спонтанной электрической активности одиночных пейсмейкерных клеток, выделенных из sinus venosus тростниковой жабы Bufo marinus, действие на них АТФ вызывало понижение внутриклеточного содержания Ca{2+} и уменьшение частоты электроразрядов после начального повышения этих показателей. Действие на клетки агониста пуринорецепторов P2X[1,3] несколько повышало частоту разрядов, но не оказывало влияния на внутриклеточное содержание Ca{2+}, тогда как действие на клетки селективного агониста пуринорецепторов P2Y[1] полностью имитировало двуфазный эффект действия АТФ и оказывалось подавленным при применении антагонистов пуринорецепторов или селективного антагониста рецепторов P2Y[1] (молекулярная масса рецепторного белка равна, по результатам иммуноблоттинга, 57 кД). Блокирование кофеином или рианодином высвобождения Ca{2+} из саркоплазматического ретикулума, а также подавление активности фосфолипазы C лишало АТФ способности вызывать изменение внутриклеточного содержания этого катиона и частоты генерируемых клетками электроразрядов. Австралия, Institute for Biomedical Research, Sydney. Библ. 47
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.21.21
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
ВОДИТЕЛЬ РИТМА
КАЛЬЦИЙ
ПУРИНОРЕЦЕПТОРЫ
АТФ
ЖАБЫ

Доп.точки доступа:
Ju, Yue-kun; Huang, Wenbing; Jiang, Lele; Barden, Julian A.; Allen, David G.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.06-04Т2.065

    Saint, David A.
    The actions of class i antiarrhythmic agents on sodium and potassium currents in adult rat cardiac myocytes [Text] / David A. Saint, Yue-Kun Ju, Peter W. Gage // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1991. - Vol. 22, N 2. - PР130 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: Влияние антиаритмических средств класса I на натриевые и калиевые токи в миоцитах сердца взрослых крыс
Аннотация: На изолир. миоцитах сердца взрослых крыс осуществляли регистрацию клеточных токов. Хинидин (класс Ia антиаритмич. в-в) вызывал блок быстро преходящего тока наружу, переносимого гл. обр. ионами калия. Лидокаин (класс Ib) не вызывал такого эффекта; по-видимому, он блокировал длит. компонент натриевого тока. Эти различия могут объяснить особенности действия в-в на продолжительность ПД и рефрактерного периода сердца. Австралия, Australian Nat. Univ. Canberra 2601. Библ. 2.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.15
Рубрики: ХИНИДИН
ЛИДОКАИН
КАРДИОМИОЦИТЫ
НАТРИЙ
КАЛИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ju, Yue-Kun; Gage, Peter W.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.09-04М2.226

    Ju, Yue-Kun.
    A persistent sodium current in isolated adult rat cardiac myocytes [Text] : commun. 54th Meet. A.P.P.S. Clayton, Victoria, 30 Sept. - 20 Oct., 1991 / Yue-Kun Ju, David A. Saint, Peter W. Gage // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1991. - Vol. 22, N 2. - P129 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: Стойкий натриевый ток в изолированных кардиомиоцитах взрослой крысы
Аннотация: Исследовали св-ва устойчивого натриевого тока в кардиомиоцитах взрослой крысы в условиях фиксации мембранного потенциала на целой кл. Токи регистрировали в присутствии высокой внутрикл. конц-ии Cs{-} и внекл. конц-ии Со{2}{+}. Показали, что тетродотоксин (5*10{-}{5} моль) не только устранял быстрый транзиторный натриевый ток (ТТ), но и увеличивал амплитуду более позднего выходящего тока. При вычитании записей, полученных до и во время действия ТТХ обнаружили стойкий ток (СТ), величина к-рого составляет 2-3% от величины ТТ. Показали, что зависимость проводимости от напряжения для активации СТ отличается от аналогичной зависимости для ТТ. Заключают, что СТ производится отдельной популяцией натриевых каналов, объясняя предпочтит. действие антиаритмич. средств I класса на этот компонент сердечного Na-тока. Австралия, John Curtin School of Med. Res. Australian Nat. Univ., Canberra, ACT 2601. Библ. 3.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.21.09
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ТОКИ
СТОЙКИЙ НАТРИЕВЫЙ ТОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Saint, David A.; Gage, Peter W.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.08-04Я6.279

    Ju, Yue-Kun.
    Persistent sodium channels in isolated rat cardiac myocytes [Text] : [Pap.] Commun. Present. 56th Meet. APPS, Sydney, 28-30 Sept., 1992 / Yue-Kun Ju, D. A. Saint, P. W. Gage // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1992. - Vol. 23, N 2. - P104 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: Персистирование натриевых каналов в изолированных кардиомиоциотах
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
НАТРИЕВЫЕ
УСТОЙЧИВОСТЬ
КАРДИОМИОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Saint, D.A.; Gage, P.W.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.11-04Т2.035

    Ju, Yue-Kun.
    Effects of lignocaine and quinidine on the persistent sodium current in rat ventricular myocytes [Text] / Yue-Kun Ju, David A. Saint, Peter W. Gage // Brit. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 107, N 2. - P311-316 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Влияния лигнокаина и хинидина на постоянный натриевый ток в кардиомиоцитах желудочков крысы
Аннотация: В изолир. желудочковых кардиомиоцитах крысы антиаритмич. соединения лигнокаин (I) и хинидин (II) блокировали постоянный Na{+}-ток, резистентный к инактивации, и оказывали незначительное влияние на кратковременный Na{+}-ток, однако при увеличении конц-ии I и II блокировали этот ток. II, но не I или тетродотоксин (III), подавлял К{+}-токи, активируемые при деполяризации. I и III вызывали уменьшение, а II - увеличение длительности потенциала действия. Предполагают, что в основе антиаритмич. действия I и II лежит их влияние на постоянный Na{+}-ток. Австралия, John Curtin School of Med. Research, Australian National Univ., Canberra. Библ. 17.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.15
Рубрики: ЛИДОКАИН (ЛИГНОКАИН)
ХИНИДИН
КАРДИОМИОЦИТЫ ЖЕЛУДОЧКОВ
ТОК NA(+)
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Saint, David A.; Gage, Peter W.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.01-04Я6.265

    Saint, David A.
    Persistent sodium channels recorded from isolated rat ventricular myocytes [Text] / David A. Saint, Yue-Kun Ju, Peter W. Gage // J. Physiol. - 1993. - Vol. 459. - P224Р . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Персистирование натриевых каналов, выявленное в изолированных миоцитах желудочка крыс
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
НАТРИЕВЫЕ
ПЕРЕСИСТИРОВАНИЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Ju, Yue-Kun; Gage, Peter W.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)