Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Ikeda, Tadasu$<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.10-04Т3.183

    Ikeda, Tadasu.
    QT prolongation in Type 2 diabetes mellitus treated with glibenclamide [Text] / Tadasu Ikeda // Diabete et metab. - 1994. - Vol. 20, N 6. - P565-567 . - ISSN 0338-1684
Перевод заглавия: Удлинение интервала QT у больных сахарным диабетом (тип 2), леченным глибенкламидом
Аннотация: Diabetic subjects with clinical features of autonomic neuropathy may die suddenly and unexpectedly (1). In diabetes mellitus with autonomic neuropathy, QT interval prolongation on electrocardiogram has been reported by several groups (2, 3). QT prolongation is associated with a lowered ventricular fibrillation thesrhold and with greater occurrence of ventricular arrhythmias (4). Thus, the QT interval prolongation haas been suggested to predict cardiovascular mortality in apparently healthy population (5). Ewing et al. (6) have reported a significant association between the QT interval prolongation and the risk of dying unexpectedly in diabetes mellitus with autonomic neuropathy. Glibenclamide, one of sulfonylurea drugs widely used for the treatment of Type 2 diabetes mellitus, is known to be a specific blocket of K{+}[ATP] channels, and potentially has antiarrhythmic properties (7, 8). These suggest that glibenclamide influence the QT interval independently of diabetic neuropathy. In the present study, QT interval in Type 2 diabetes mellitus treated with glibenclamide was compared with that treated with insulin or diet alone
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
САХАРНЫЙ
ТИП 2
НЕЙРОПАТИЯ
ГЛИБЕНКЛАМИД
АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
ИНСУЛИН
ДИЕТА
ИНТЕРВАЛ QT
БОЛЬНЫЕ

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.12-04М6.248

    Ikeda, Tadasu.
    QT prolongation in Type 2 diabetes mellitus treated with glibenclamide [Text] / Tadasu Ikeda // Diabete et metab. - 1994. - Vol. 20, N 6. - P565-567 . - ISSN 0338-1684
Перевод заглавия: Удлинение интервала QT у больных сахарным диабетом (тип 2), леченным глибенкламидом
Аннотация: Diabetic subjects with clinical features of autonomic neuropathy may die suddenly and unexpectedly (1). In diabetes mellitus with autonomic neuropathy, QT interval prolongation on electrocardiogram has been reported by several groups (2, 3). QT prolongation is associated with a lowered ventricular fibrillation thesrhold and with greater occurrence of ventricular arrhythmias (4). Thus, the QT interval prolongation haas been suggested to predict cardiovascular mortality in apparently healthy population (5). Ewing et al. (6) have reported a significant association between the QT interval prolongation and the risk of dying unexpectedly in diabetes mellitus with autonomic neuropathy. Glibenclamide, one of sulfonylurea drugs widely used for the treatment of Type 2 diabetes mellitus, is known to be a specific blocket of K{+}[ATP] channels, and potentially has antiarrhythmic properties (7, 8). These suggest that glibenclamide influence the QT interval independently of diabetic neuropathy. In the present study, QT interval in Type 2 diabetes mellitus treated with glibenclamide was compared with that treated with insulin or diet alone
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
САХАРНЫЙ
ТИП 2
НЕЙРОПАТИЯ
ГЛИБЕНКЛАМИД
АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
ИНСУЛИН
ДИЕТА
ИНТЕРВАЛ QT
БОЛЬНЫЕ

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.12-04М6.82

   
    Hemodynamic basis for the acute cardiac effects of troglitazone in isolated perfused rat hearts [Text] / Msaki Shimoyama [et al.] // Diabetes. - 1999. - Vol. 48, N 3. - P609-615 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Гемодинамические [механизмы] острых кардиальных эффектов, оказываемых троглитазоном на изолированное перфузируемое сердце крысы
Аннотация: Троглитазон (I), относящийся к классу тиазолидиндионов, из-за своей способности повышать чувствительность к инсулину, широко используется при сахарном диабете и других состояниях инсулино-резистентности. Оказалось, что I способе также вызывать вазодилатацию посредством независимого от инсулина механизма и стимулировать работу сердца. При постоянной скорости перфузии I в дозе 0,2; 0,5 и 1 ммоль в виде болюсной инфузии увеличивал пик изоволюметрического давления в левом желудочке (LVP[max]), ускорял наступление LVP (dp/dt[max]) и падение LVP (dp/dt[min]), в то время как ЧСС и перфузионное давление в коронарных сосудах (CPP) значимо снижались. При стабилизации ЧСС (водитель ритма) и CPP влияние I на LVP[max] dp/dt[max] и dp/dt[min] не менялось. На эти эффекты I не влияла предварительная обработка перфузируемых сердец празозином, пропранололом и нифедипином. Таким образом, прямой положительный инотропный и отрицательный хронотропный эффекты I, как и его способность расширять коронарные сосуды, реализуются не через адренорецепторы. Это делает обещающим применение препарата у больных диабетом с сердечной недостаточностью. Япония, Tottori Univ., Yonago. Библ. 23
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ТИАЗОЛИДИНДИОНЫ
ТРОГЛИТАЗОН
ЭФФЕКТЫ НА СЕРДЦЕ
ГЕМОДИНАМИКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Shimoyama, Msaki; Ogino, Kazuhide; Tanaka, Yasushi; Ikeda, Tadasu; Hisatome, Ichiro

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.01-04Т2.90

   
    Hemodynamic basis for the acute cardiac effects of troglitazone in isolated perfused rat hearts [Text] / Msaki Shimoyama [et al.] // Diabetes. - 1999. - Vol. 48, N 3. - P609-615 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Гемодинамические [механизмы] острых кардиальных эффектов, оказываемых троглитазоном на изолированное перфузируемое сердце крысы
Аннотация: Троглитазон (I), относящийся к классу тиазолидиндионов, из-за своей способности повышать чувствительность к инсулину, широко используется при сахарном диабете и других состояниях инсулино-резистентности. Оказалось, что I способе также вызывать вазодилатацию посредством независимого от инсулина механизма и стимулировать работу сердца. При постоянной скорости перфузии I в дозе 0,2; 0,5 и 1 ммоль в виде болюсной инфузии увеличивал пик изоволюметрического давления в левом желудочке (LVP[max]), ускорял наступление LVP (dp/dt[max]) и падение LVP (dp/dt[min]), в то время как ЧСС и перфузионное давление в коронарных сосудах (CPP) значимо снижались. При стабилизации ЧСС (водитель ритма) и CPP влияние I на LVP[max] dp/dt[max] и dp/dt[min] не менялось. На эти эффекты I не влияла предварительная обработка перфузируемых сердец празозином, пропранололом и нифедипином. Таким образом, прямой положительный инотропный и отрицательный хронотропный эффекты I, как и его способность расширять коронарные сосуды, реализуются не через адренорецепторы. Это делает обещающим применение препарата у больных диабетом с сердечной недостаточностью. Япония, Tottori Univ., Yonago. Библ. 23
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ТИАЗОЛИДИНДИОНЫ
ТРОГЛИТАЗОН
ЭФФЕКТЫ НА СЕРДЦЕ
ГЕМОДИНАМИКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Shimoyama, Msaki; Ogino, Kazuhide; Tanaka, Yasushi; Ikeda, Tadasu; Hisatome, Ichiro

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.02-04М4.202

    Ikeda, Tadasu.
    Inhibitory effect of metformin on intestinal glucose absorption in the perfused rat intestine [Text] / Tadasu Ikeda, Keiko Iwata, Hiroshi Murakami // Biochem. Pharmacol. - 2000. - Vol. 59, N 7. - P887-890 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Ингибирование метформином всасывания глюкозы в перфузируемой тонкой кишке крысы
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.27.11
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ВСАСЫВАНИЕ
МЕТФОРМИН
ВЛИЯНИЕ
ПЕРФУЗИРУЕМАЯ ТОНКАЯ КИШКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Iwata, Keiko; Murakami, Hiroshi

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.03-04М2.756

   
    Мочевая экскреция N-ацетил-'бета'-D-гликозаминидазы из перфузированных почек крыс. Влияние концентраций глюкозы в перфузате [Text] / Tadasu Ikeda [et al.] // Тонебе = J. Jap. Diabet. Soc. - 1988. - Vol. 31, N 6. - С. 513-515
Аннотация: Для определения непосредств. действия артер. конц-ии глюкозы (Гл) на мочевую экскрецию N-ацетил-'бета'-D-глюкозаминидазы (НАГ) активность НАГ измеряли в моче крыс после 40-мин сосудистой перфузии искусственной средой, содержащей 5,5 ммоль Гл, 16,7 ммоль Гл или 5,5 ммоль Гл с 11 моль манитола (Мн). Активность НАГ в моче почек, перфузированных 16,7 ммоль Гл (2,9 мед/40 мин) была значительно выше, чем активность НАГ при перфузии 5,5 ммоль Гл или 5,5 ммоль Гл с 11 ммоль Мн (0,5 мед/ /40 мин или 0,6 мед/40 мин соотв.). Эти результаты показывают, что экскреция НАГ находится в строгой зависимости от артер. конц-ии Гл. Япония, Tottori Univ. School of Medicine, Yonago. Библ. 11.
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.51.23
Рубрики: ПОЧКИ
ПЕРФУЗИЯ
МОЧА
ФЕРМЕНТУРИЯ
АЦЕТИЛ-БЕТА-D-ГЛЮКОЗАМИНИДАЗА*N-
КРЫСЫ
ПЕРФУЗИОННЫЙ РАСТВОР
ГЛЮКОЗА

Доп.точки доступа:
Ikeda, Tadasu; Honda, Mamoru; Takeuchi, Tatsuo; Mokuda, Osamu; Tominaga, Masato; Mashiba, Hiroto

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.09-04М6.92

   
    Glucose intolerance in thyrotoxic rats Role of insulin, glucagon, and epinephrine [Text] / Tadasu Ikeda [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 6. - PЕ843-Е849 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Интолерантность к глюкозе у тиреотоксических крыс; роль инсулина, глюкогона и норадреналина
Аннотация: Для установления роли инсулина (ИН), глюкозы (ГЛ) и норадреналина (НА) в возникновении толерантности к ГЛ при тиротоксикозах (Т) исследовали секрецию ИН и глюкогона (ГН) in vivo (Гл-, аргинин-, НА-инфузионные тесты) в перфузированной поджелудочной железой а таже действие ИН, ГН и НА в перфузированной печени крыс. Т вызывали 7-дневным введением Т[4] в дозе 20 мкг/кг. У крыс с Т уровень ГЛ и ИН натощак был выше, чем у контрольных. На фоне инфузии ГЛ или аргининам содержание эндогенной ГЛ, ИН и ГН у подопытных и контрольных крыс (КК) не различалось, тогда как при инфузии НА повышение уровня ГЛ и ИН было значительно больше у крыс с Т. ГЛ (16,2 мМ) или аргинин (6,4 мМ) в присутствии ГЛ (5,5 мМ) не изменяли секрецию ИН и ГН в поджелудочной железе под опытных крыс, по сравнению с КК. В печени как снижение образования ГЛ при инфузии ИН, так и его повышение при инфузии ГН у крыс с Т не отличалось от такового у КК; повышение образования ГЛ после инфузии НА было больше при Т. Указывают на то, что секреция и действие ИН и ГН в печени не изменяется при Т, а усиленное действие НА может играть некоторую роль в ослаблении метаболизма ГЛ у крыс при непродолжительном повышении уровня тиреоидных гормонов. Япония, Tottori Univ. School of Medicine, Yonago 683. Библ. 33.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ИНТОЛЕРАНТНОСТЬ
ТИРОТОКСИКОЗ
ИНСУЛИН
ГЛЮКАГОН
НОРАДРЕНАЛИН
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ikeda, Tadasu; Mokuda, Osamu; Tominaga, Masato; Mashiba, Hiroto

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.08-04М6.100

   
    Possible role of thyroid hormone in decreased somatomedin-C levels in diabetic and starved rats [Text] / Tadasu Ikeda [et al.] // Ann. Nutr. and Metab. - 1990. - Vol. 34, N 1. - P8-12 . - ISSN 0250-6807
Перевод заглавия: Возможная роль тиреоидных гормонов в снижении уровней соматомедина C у крыс при диабете и голодании
Аннотация: Исследованы уровни соматомедина С (I) в плазме, печени и почке крыс при стрептозотоциновом диабете (Д; 60 мг/кг) и голодании (Г) в течение 72 ч. Т[3] (5,0 мкг/кг каждые 24 ч) инъецировали при СД 7 дн через 12; 36 и 60 ч после голодания. При СД и Г достоверно снижаются конц-ии Т[3] в плазме, I в плазме, печени и почках. Введение Т[3] восстанавливает уровень Т[3] в плазме до нормы. Конц-ии I с плазме и почках достоверно увеличиваются при введении Т[3] после Г, но не возрастают при СД. Сделан вывод, что тиреоидные гормоны играют определенную роль в регуляции уровня I при Г, но не при СД. Япония, Tottori Univ. School of Medicine, Yonago. Библ. 17.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.23
Рубрики: СОМАТОМЕДИНЫ
СОМАТОМЕДИН С
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
ПЕЧЕНЬ
ПОЧКИ
ГОЛОДАНИЕ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ikeda, Tadasu; Fujiyama, Katsumi; Hoshino, Tazue; Takeuchi, Tatsuo; Mashiba, Hiroto; Tominaga, Masato

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.09-04М4.20

   
    Insulin extraction and glucose output by the perfused liver of starved rats [Text] / Tadasu Ikeda [et al.] // Ann. Nutr. and Metab. - 1989. - Vol. 33, N 6. - P354-358 . - ISSN 0250-6807
Перевод заглавия: Поглощение инсулина и выход глюкозы из перфузируемой печени крыс при голодании
Аннотация: Используя методику изолирования и перфузии (Пф) печени (Пч) исследовано влияние 72 ч голодания (Г) на выход глюкозы (I) и экстракцию инсулина (II) в Пч крыс Вистар. Дополнительно для получения портельно-венозного эффлюента проводили выделение и Пф кишечника. Пф Пч осуществляли синтетич. средой или портально-венозным эффлюентом, содержащими 100 мг/дл I и 100 мкед/мл II. Г сопровождалось снижением массы тела и Пч, базальных конц-ий I и II в крови. Не отмечали различий в показателях фракционного поглощения II и уменьшении выхода I при Пф Пч для всех гр. крыс. Считают, что кратковременное Г у крыс не изменяет задержку и действие II в Пч. Япония, Tottori Univ. School of Med. Yonago 683. Библ. 14.
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
ГЛЮКОЗА
ИНСУЛИН
ГОЛОДАНИЕ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ikeda, Tadasu; Fujiyama, Katsumi; Hoshino, Tazue; Takeuchi, Tatsuo; Mashiba, Hiroto; Tominaga, Masato

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.05-04М4.291

   
    Glucose tolerance and gastric emptying in thyrotoxic rats [Text] / Tadasu Ikeda [et al.] // Metabolism. - 1989. - Vol. 38, N 9. - P874-877 . - ISSN 0026-0495
Перевод заглавия: Переносимость глюкозы и опорожнение желудка у крыс с тиреотоксикозом
Аннотация: На крысах с экспериментальным тиреотоксикозом (I) исследовали роль опорожнения желудка (Ж), р-ции изменения конц-ии глюкозы (Г) в крови на внутрижелудочное и внутридуоденальное введение Г в изменении переносимости Г, принимаемой внутрь. Исследовали также всасывание Г из перфузируемой тонкой кишки. Тиреотоксикоз вызывали п/к введением тироксина (50 мкг/кг) в течение 7 дней. При исследовании толерантности к внутрижелудочной Г у I уже через 30 мин обнаружили более значительное повышение Г в периферич. и портальной крови, чем у контроля (К). Хотя ответные р-ции на инсулин и глюкагон у I были в пределах нормы, эти изменения полностью устранялись фентоламинаом (2 мг/кг п/к). При внутридуоденальном введении Г р-ции на Г, инсулин и глюкагон у I и К были в пределах нормы. Скорость опорожнения Ж у I была значительно выше, чем у К и также нормализовалась фентоламином. Всасывание Г из кишечника было одинаковым у I и К. Полученные данные позволяют предположить, что измененная толерантность к Г при желудочном тесте является следствием ускоренной эвакуации Г из Ж, вызванной усилением р-ций на активацию альфа-адренорецепторов. В то же время кратковременное индуцирование тиреотоксикоза не сопровождается усилением всасывания Г из кишечника. Япония, Tottori Univ. School of Medicine, Yonago. Библ. 24.
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.23.09
Рубрики: ЖЕЛУДОК
МОТОРИКА
ЭВАКУАЦИЯ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ТИРЕОТОКСИКОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ikeda, Tadasu; Fujiyama, Katsumi; Hoshino, Tazue; Takeuchi, Tatsuo; Tominaga, Masato; Mashiba, Hiroto

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.06-04М6.132

   
    Effect of intestinal osmolality on insulin secretion to subsequent intravenous glucose or arginine in the rat [Text] / Tadasu Ikeda [et al.] // Proc. Soc. Exp. Biol. and Med. - 1990. - Vol. 194, N 4. - P342-345 . - ISSN 0037-9727
Перевод заглавия: Влияние кишечной осмолярности на секрецию инсулина в ответ на последующее внутривенное введение глюкозы или аргинина у крысы
Аннотация: Исследовали ответ инсулина (I) на в/в введение глюкозы (II) или Arg (III) после внутрижелудочного или внутридуоденального вливания маннитола или NaCl у крыс. После в/б анестезии фенобарбиталом, р-р маннитола (10% или 20%) или 2,7% NaCl вводили в желудок или двенадцатиперстную кишку 5 мин со скоростью 0,5 мл/мин и 20% II (0,5 г/кг) или 10% L-III (0,5 г/кг) вводили в бедренную вену через 45 мин после кишечного вливания. Ответ I на в/в II был выше у крыс при внутрижелудочным и интрадуоденальном введении дистиллированной воды. Ответ I на III был одинаковым в обеих группах. П/к введение пропранолола (0,4 мг/кг), атропина (1,2 мг/кг) или фентоламина (0,8 мг/кг) не нарушали этот феномен. Япония, Technology, Yonago 685, Tottori Univ. College of Medical. Библ. 14.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ГЛЮКОЗА
АРГИНИН
ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ikeda, Tadasu; Fujiyama, Katsumi; Hoshino, Tazue; Takeuchi, Tatsuo; Mashiba, Hiroto; Tominaga, Masato

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.10-04М6.142

   
    Oral and intravenous glucose-induced insulin secretion in hyperthyroid patients [Text] / Tadasu Ikeda [et al.] // Metabolism. - 1990. - Vol. 39, N 6. - P633-637 . - ISSN 0026-0495
Перевод заглавия: Секреция инсулина у больных гипертиреозом, вызванная приемом внутрь или внутривенным введением глюкозы
Аннотация: 18 б-ных гипертиреозом и 6 здоровых испытуемых тестировали на толерантность к глюкозе (I) после приема внутрь (75 г, 1-й тест) или в/в (20 г, 2-й тест) введения I. В 1-м тесте уровень инсулина (II) и С-пептида в плазме крови б-ных не отличался от контроля, но содержание сахара в крови было увеличено. Во 2-м тесте конц-ии сахара, II и С-пептида в крови б-ных были значительно выше, чем в контроле. В 1-м тесте отношение приращения II к приращению сахара после нагрузки I у б-ных было ниже. После нормализации функции щитовидной железы это отношение приближалось к таковому в контроле. Уменьшенная секреция II после приема I может играть важную роль в нарушении обмена I при гипертиреозе. Япония, Tottori Univ. School of Medicine, Yonago 683. Библ. 22.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ПЕПТИДЫ
С-ПЕПТИД
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
ГЛЮКОЗА
ГИПЕРТИРЕОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ikeda, Tadasu; Fujiyama, Katsumi; Hoshino, Tazue; Takeuchi, Tatsuo; Mashiba, Hiroto; Tominaga, Masato

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.01-04М6.239

    Takayama, Misako.
    Determination of the free fatty acid composition of human serum in normal subjects and diabetes and liver cirrhosis patients [Text] / Misako Takayama, Tadasu Ikeda, Susumu Kotoku // Med. Sci. Res. - 1992. - Vol. 20, N 18. - P665-666 . - ISSN 0269-8951
Перевод заглавия: Определение состава свободных жирных кислот в сыворотке здоровых испытуемых, больных диабетом и больных циррозом печени
Аннотация: Определяли уровень свободных жирных к-т (СЖК) в Св 5 здоровых людей (ЗЛ), 5 б-ных циррозом печени (ЦП) и 5 б-ных сахарным диабетом (СД). Уровень СЖК составлял 863 нмоль/мл у б-ных ЦП, 1257,8 нмоль/мл - у б-ных СД и 547 нмоль/мл - у ЗЛ. У б-ных СД было изменено соотношение отдельных СЖК; так, у них был значит. повышен уровень С18 : 1, доля к-рой составляла у них 40% от суммы всех СЖК, тогда как у ЗЛ и у б-ных ЦП - только 30%. Повышение уровня СЖК у б-ных СД связано с повышенной мобилизацией жира из депо, а у б-ных с ЦП - с повышенным периф. липолизом и с нарушением печеночной эстерификации жирных к-т. Япония, Tottori Univ. College of Medical Care Technology, 133-2 Nishimachi Yonago. Библ. 9.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: СВОБОДНЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
СОСТАВ
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПЕЧЕНЬ
ЦИРРОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ikeda, Tadasu; Kotoku, Susumu
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)