Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Holst, Jens Juul$<.>)
Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-35 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.01-04М4.289

    Holst, Jens Juul.
    Role of nitric oxide in neurally induced pancreatic exocrine secretion in pigs [Text] / Jens Juul Holst, Torben Norre Rasmussen, Peter Schmidt // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 2. - PG206-G213 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Роль окиси азота в индуцируемой нервной системой экзокринной панкреатической секреции у свиней
Аннотация: Роль NO как медиатора в стимуляции экзокринной панкреатич. секреции изучали на изолированной перфузируемой поджелудочной железе свиньи с сохраненной иннервацией блуждающего нерва (БН). Электростимуляцию БН (8 Гц, 10 мА) или инфузию 2*10{-}{9} М ВИП проводили до и после введения в перфузат ингибиторов NO-синтазы N{w}-нитро-L-аргинина метилового эфира (NAME) или N-нитро-L-аргинина (NNA) в конц-иях 10{-}{4} и 10{-}{5} M с последующей инфузией 10{-}{3} M Арг. Во всех экспериментах ВИП и стимуляция БН вызывали обильную секрецию (в 44 и 43 раза выше базального уровня). Эта секреция ингибировалась NAME до 54 и 19%, а NNA до 35 и 4,7% от максим. значения соотв. Ингибиторы NO-синтазы увеличивали сопротивление перфузии сосудов железы в 2 раза, но не влияли на релаксацию сосудов под влиянием БН и ВИП. Нитропруссид (донатор NO) усиливал базальную секрецию в 54 раза, не влияя на высвобождение ВИП. Перфузия Арг в значит. мере снимала эффекты NAME и NNA. Т. обр., NO играет важную роль как медиатор в нехолинергической-неадренергической стимуляции панкреатич. секреции. Дания, Univ. of Copenhagen, DK-2200 Copenhagen N. Библ. 29.
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЭКЗОКРИННАЯ СЕКРЕЦИЯ
НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ОКИСЬ АЗОТА
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Rasmussen, Torben Norre; Schmidt, Peter
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.11-04М4.217

    Schmidt, Peter.
    Nervous control of the release of substance P and neurokinin A from the isolated perfused porcine ileum [Text] / Peter Schmidt, Torben Norre Rasmussen, Jens Juul Holst // J. Auton. Nerv. Syst. - 1992. - Vol. 38, N 2. - P85-96 . - ISSN 0165-1838
Перевод заглавия: Нервный контроль высвобождения субстанции Р и нейрокинина А из изолированной перфузируемой подвздошной кишки свиньи
Аннотация: Электрич. стимуляция (8 Гц) подвздошной кишки свиней не высвобождала субстанцию Р (I) и нейрокинин А (II). При предварит. обработке подвздошной кишки атропином и пентоламином высвобождение I повышалось от 8,2'+-'1,9 до 20,1'+-'4,6 пМ, а II от 12,3'+-'2,7 до 34,2'+-'7,7 пМ. Перфузия с ацетилхолином после предварит. обработки атропином и пентоламином увеличивала высвобождение I и II на 172'+-'56 и 232'+-'69% от базального уровня соотв. Эти эффекты снимались при введении гексаметония. Введение одного атропина повышало в продукцию I и II соотв. на 337'+-'92 и 386'+-' 124% от базального уровня, а норадреналина снижала ее соотв. на 69'+-'6 и 80'+-'6%. Дания, Univ. of Copenhagen, Copenhagen. Библ. 23.
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.27.02
Рубрики: ПОДВЗДОШНАЯ КИШКА
ПЕРФУЗИЯ
СУБСТАНЦИЯ Р
НЕЙРОКИНИН А
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Rasmussen, Torben Norre; Holst, Jens Juul
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.03-04М4.445

   
    Rat parietal cell receptors for GLP-1-(7-36) amide: Northern blot, cross-linking, and radioligand binding [Text] / Johanna Schmidtler [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 3. - P423-432 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Рецепторы к глюкагонподобному пептиду-1-(7-36) амид (ГПП-1)-(7-36) в париетальных клетках крысы: нозерн-блотирование, поперечное связывание и связывание радиолигандов
Аннотация: В изолированных париетальных клетках крысы ГПП-1-(7-36)амид стимулирует продукцию H{+}. Выясняли наличие в этих клетках рецепторов, специфич. к ГПП-1. Используя ферменты, выделили клетки СОЖ и разделили их на 7 фракций в градиенте плотности. В очищенных париетальных клетках Нозерн-блотированием выявили 2 вида мРНК рецепторов к ГПП-1, состоящих из 2,7 и 3,6 т. н. Наибольшее кол-во этих мРНК обнаружили во фракции 7. В этой же фракции ГПП-1 связывался в наибольшей степени. Анализ фракции 7 показал присутствие одного высокоаффинного сайта с K[m] равной 2,8'+-'0,6*10{-10}M и B[max] равной 6,8'+-'1,4 фмоль/10{6} клеток. Германия, Dept. of Internal Medicine II, Technical Univ. of Munich. 81675 Munich. Библ. 36
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.23.02
Рубрики: ЖЕЛУДОК
ПАРНЕТАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ГЛЮКАГОНПОДОБНЫЙ ПЕПТИД
РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Schmidtler, Johanna; Dehne, Kerstin; Allescher, Hans-Dieter; Schusdziarra, Volker; Classen, Meinhard; Holst, Jens Juul; Polack, Axel; Schepp, Wolfgang
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.12-04М6.150

   
    Role of glucagon in maintenance of euglycemia in fed and fasted rats [Text] / Christian Lehn Brand [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 3. - P469-477 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Роль глюкагона в поддержании эугликемии у крыс после кормления и натощак
Аннотация: Наркотизированным крысам после кормления (1-я гр.), а также голодавшим в течение 10 ч (2-я гр.) или 48 ч (3-я гр.), в/в вводили моноклональные АТ к глюкагону. Уровень глюкозы крови снижался на 2 мМ у крыс 1-й гр. и не изменялся у крыс 2-й и 3-й гр. Уровни инсулина в плазме достоверно снижались у крыс 1-й и 2-й гр. Заключают, что глюкагон участвует в поддержании эугликемии после приема пищи; натощак его роль ограничена. Дания, Novo Nordisk, Bagsvaerd. Библ. 34
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.09
Рубрики: ГЛЮКАГОН
ЭФФЕКТЫ
ГЛИКЕМИЯ
НАТОЩАК
ПОСЛЕ ПРИЕМА ПИЩИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Brand, Christian Lehn; Jorgensen, Peer Norbert; Knigge, Ulrich; Warberg, Jorgen; Svendsen, Ivan; Smedegaard, Jorgen; Holst, Jens Juul
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.07-04М6.140

   
    Glucagon-like peptide 1(7-36) amide stimulates exocytosis in human pancreatic 'бета'-cells by both proximal and distal regulatory steps in stimulus-secretion coupling [Text] / Jesper Gromada [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 1. - P57-65 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Амид глюкагоноподобного пептида-1 (7-36) стимулирует экзоцитоз в панкреатических 'бета'-клетках человека благодаря стимуляции и проксимального, и дистального этапов в сопряжении стимуляции/секреции
Аннотация: Изучали действие амида глюкагоноподобного пептида-1 (АГПП-1) на первичную культуру 'бета'-клеток человека. АГПП-1 в конц-ии 10 нМ индуцировал деполяризацию мембран клеток благодаря подавлению тока K[ATP]. При этом АГПП-1 в 4 раза потенцировал Ca{2+}-вызванный экзоцитоз (выявляемый электрофизиологическим методом), и его действие имитировал форсколин. Частично последний эффект АГПП был обусловлен стимуляцией вхождения Ca{2+} через потенциал-зависимые Ca{2+}-каналы L-типа. Кроме того, АГПП стимулировал (с вовлечением цАМФ) дополнительный этап усиления экзоцитоза, дистальный по отношению к повышению конц-ии цитозольного Ca{2+}. Фотоактивированное высвобождение скрытого цАМФ в клетках в 2-3 раза усиливало Ca{2+}-стимулированный экзоцитоз. Аналогичным действием на мембранный потенциал, ионную проводимость и экзоцитоз в 'бета'-клетках оказывал глюкозозависимый инсулинотропный полипептид GIP, также относящийся к семейству инкретинов. Дания, Dep. Islet Cell Physiol., Novo Nordisk A/S, Symbion Sci. Park, DK-2100 Copenhagen. Библ. 47
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
КАЛИЕВЫЕ ТОКИ
ЦАМФ
ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД 1
ИНДУКЦИЯ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КУЛЬТУРА 'БЕТА'-КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Gromada, Jesper; Bokvist, Krister; Ding, Wei-Guang; Holst, Jens Juul; Nielsen, Jens Hoiriis; Rorsman, Patrik
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.08-04М6.278

   
    Glucagon-like peptide 1 increases mass but not frequency or orderliness of pulsatile insulin secretion [Text] / Niels Porksen [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 1. - P45-49 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Глюкагоноподобный пептид-1 увеличивает массу (амплитуду), но не частоту или упорядоченность пульсаторной секреции инсулина
Аннотация: 8 здоровым мужчинам в возрасте 28'+-'2 года с индексом массы тела 24'+-'2 кг/м{2} инфузировали глюкозу с постоянной скоростью 25 мг/кг/мин и после достижения равновесного уровня глюкозы в крови (через 75 мин) испытуемым инфузировали глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1; 50 пмоль/кг/мин). Показали, что инфузия ГПП-1 приводила к повышению уровней циркулирующих C-пептида и инсулина. Это увеличение было вызвано увеличением амплитуды осцилляций секреции инсулина. При этом инфузия ГПП-1 не влияла на частоту и упорядоченность пульсаторной секреции инсулина у обследуемых пациентов. Дания, Dep. Endocrinol. and Metab., Aarhus Univ. Hosp., 8000 Aarhus C. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ИНСУЛИН
ПУЛЬСАТОРНАЯ СЕКРЕЦИЯ
ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД 1
ИНФУЗИЯ
ГЛЮКОЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Porksen, Niels; Grofte, Thorhjorn; Nyholm, Birgit; Holst, Jens Juul; Pincus, Steven M.; Veldhuis, Johannes D.; Schimitz, Ole; Butler, Peter C.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.02-04М6.167

   
    Impaired insulin-stimulated nonoxidative glucose metabolism in pancreas-kidney transplant recipients: Dose-response effects of insulin on glucose turnover [Text] / Erik Christiansen [et al.] // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 9. - P1267-1275 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Нарушение стимулируемого инсулином неокислительного обмена глюкозы у реципиентов трансплантатов почка-поджелудочная железа. Зависимость действия инсулина на обмен глюкозы от его дозы
Аннотация: Провели сравнительный анализ влияния инсулина на неокислительный обмен глюкозы (образование глюкозы в печени и внепеченочный захват глюкозы) и на активности гликогенсинтазы и гексокиназы в мышцах 6 б-ных, перенесших трансплантацию поджелудочной железы/почки, 6 б-ных без диабета, перенесших трансплантацию почек и 6 здоровых неоперированных людей. У оперированных б-ных обеих групп отметили сдвиг вправо кривых зависимости скорости тканевого распределения глюкозы от конц-ии инсулина и снижение ответа этого процесса на инсулин. Скорость окисления глюкозы у пациентов всех групп была одинаковой, но скорость неокислительного метаболизма глюкозы у реципиентов первой и второй групп была снижена на 50% и 30%, соотв. У б-ных обеих групп с трансплантированными органами сохранялась активность гексокиназы в мышцах при базальной инсулинемии или после стимуляции инсулином. Содержание глюкагона и жирных кислот при гиперинсулинемии у б-ных с оперированными органами, в отличие от здоровых испытуемых, не подавлялось. Обсуждают механизм развития периферической резистентности к инсулину у б-ных с трансплантированными поджелудочной железой/почками. Дания, Steno Diabetes Ctr., 2820 Gentofte. Библ. 52
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ИНСУЛИН
ВЛИЯНИЕ
ГЛЮКОЗА
НЕОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ ОБМЕН
НАРУШЕНИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ПОЧКА
ТРАНСПЛАНТАТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Christiansen, Erik; Vestergaard, Henrik; Tibell, Annika; Hother-Nielsen, Ole; Holst, Jens Juul; Pedersen, Oluf; Madsbad, Sten
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.03-04М1.125

   
    Impaired insulin-stimulated nonoxidative glucose metabolism in pancreas-kidney transplant recipients: Dose-response effects of insulin on glucose turnover [Text] / Erik Christiansen [et al.] // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 9. - P1267-1275 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Нарушение стимулируемого инсулином неокислительного обмена глюкозы у реципиентов трансплантатов почка-поджелудочная железа. Зависимость действия инсулина на обмен глюкозы от его дозы
Аннотация: Провели сравнительный анализ влияния инсулина на неокислительный обмен глюкозы (образование глюкозы в печени и внепеченочный захват глюкозы) и на активности гликогенсинтазы и гексокиназы в мышцах 6 б-ных, перенесших трансплантацию поджелудочной железы/почки, 6 б-ных без диабета, перенесших трансплантацию почек и 6 здоровых неоперированных людей. У оперированных б-ных обеих групп отметили сдвиг вправо кривых зависимости скорости тканевого распределения глюкозы от конц-ии инсулина и снижение ответа этого процесса на инсулин. Скорость окисления глюкозы у пациентов всех групп была одинаковой, но скорость неокислительного метаболизма глюкозы у реципиентов первой и второй групп была снижена на 50% и 30%, соотв. У б-ных обеих групп с трансплантированными органами сохранялась активность гексокиназы в мышцах при базальной инсулинемии или после стимуляции инсулином. Содержание глюкагона и жирных кислот при гиперинсулинемии у б-ных с оперированными органами, в отличие от здоровых испытуемых, не подавлялось. Обсуждают механизм развития периферической резистентности к инсулину у б-ных с трансплантированными поджелудочной железой/почками. Дания, Steno Diabetes Ctr., 2820 Gentofte. Библ. 52
ГРНТИ  
34.03.35
ВИНИТИ 341.03.35.02
Рубрики: ИНСУЛИН
ВЛИЯНИЕ
ГЛЮКОЗА
НЕОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ ОБМЕН
НАРУШЕНИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ПОЧКА
ТРАНСПЛАНТАТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Christiansen, Erik; Vestergaard, Henrik; Tibell, Annika; Hother-Nielsen, Ole; Holst, Jens Juul; Pedersen, Oluf; Madsbad, Sten
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 99.03-04Т3.355

   
    Impaired insulin-stimulated nonoxidative glucose metabolism in pancreas-kidney transplant recipients: Dose-response effects of insulin on glucose turnover [Text] / Erik Christiansen [et al.] // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 9. - P1267-1275 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Нарушение стимулируемого инсулином неокислительного обмена глюкозы у реципиентов трансплантатов почка-поджелудочная железа. Зависимость действия инсулина на обмен глюкозы от его дозы
Аннотация: Провели сравнительный анализ влияния инсулина на неокислительный обмен глюкозы (образование глюкозы в печени и внепеченочный захват глюкозы) и на активности гликогенсинтазы и гексокиназы в мышцах 6 б-ных, перенесших трансплантацию поджелудочной железы/почки, 6 б-ных без диабета, перенесших трансплантацию почек и 6 здоровых неоперированных людей. У оперированных б-ных обеих групп отметили сдвиг вправо кривых зависимости скорости тканевого распределения глюкозы от конц-ии инсулина и снижение ответа этого процесса на инсулин. Скорость окисления глюкозы у пациентов всех групп была одинаковой, но скорость неокислительного метаболизма глюкозы у реципиентов первой и второй групп была снижена на 50% и 30%, соотв. У б-ных обеих групп с трансплантированными органами сохранялась активность гексокиназы в мышцах при базальной инсулинемии или после стимуляции инсулином. Содержание глюкагона и жирных кислот при гиперинсулинемии у б-ных с оперированными органами, в отличие от здоровых испытуемых, не подавлялось. Обсуждают механизм развития периферической резистентности к инсулину у б-ных с трансплантированными поджелудочной железой/почками. Дания, Steno Diabetes Ctr., 2820 Gentofte. Библ. 52
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.41.07
Рубрики: ИНСУЛИН
ВЛИЯНИЕ
ГЛЮКОЗА
НЕОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ ОБМЕН
НАРУШЕНИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ПОЧКА
ТРАНСПЛАНТАТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Christiansen, Erik; Vestergaard, Henrik; Tibell, Annika; Hother-Nielsen, Ole; Holst, Jens Juul; Pedersen, Oluf; Madsbad, Sten
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.09-04М6.237

    Holst, Jens Juul.
    Glukagonlignende peptid-1 [Text] / Jens Juul Holst // Ugeskr. Laeger. - 1998. - Vol. 160, N 16. - С. 2371-2377 . - ISSN 0041-5782
Перевод заглавия: Глюкагоноподобный пептид-1 - новый гормон и новое лекарственный препарат
Аннотация: Глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП) - инсулинотропный гормон, к-рый секретируется эндокринными Кл слизистой тонкого кишечника. ГПП угнетает секрецию и перистальтику желудка и тонкого кишечника и секрецию глюкагона. Инсулинотропный эффект ГПП сохранен у б-ных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД); он эффективно снижает уровень глюкозы у б-ных ИНСД, а при в/в введении может полностью его нормализовать. Поскольку действие ГПП на секрецию инсулина и глюкагона зависит от уровня глюкозы, он не вызывает гипогликемии. Возможно, ГПП в силу его действия на желудочно-кишечный тракт способен снизить потребление пищи. Необходимо изучить возможность использования ГПП или его аналогов в клинической практике. Библ. 40
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
ЭФФЕКТЫ
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 99.09-04Т3.46

    Holst, Jens Juul.
    Glukagonlignende peptid-1 [Text] / Jens Juul Holst // Ugeskr. Laeger. - 1998. - Vol. 160, N 16. - С. 2371-2377 . - ISSN 0041-5782
Перевод заглавия: Глюкагоноподобный пептид-1 - новый гормон и новый лекарственный препарат
Аннотация: Глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП) - инсулинотропный гормон, к-рый секретируется эндокринными Кл слизистой тонкого кишечника. ГПП угнетает секрецию и перистальтику желудка и тонкого кишечника и секрецию глюкагона. Инсулинотропный эффект ГПП сохранен у б-ных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД); он эффективно снижает уровень глюкозы у б-ных ИНСД, а при в/в введении может полностью его нормализовать. Поскольку действие ГПП на секрецию инсулина и глюкагона зависит от уровня глюкозы, он не вызывает гипогликемии. Возможно, ГПП в силу его действия на желудочно-кишечный тракт способен снизить потребление пищи. Необходимо изучить возможность использования ГПП или его аналогов в клинической практике. Библ. 40
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.02.53
Рубрики: ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
ЭФФЕКТЫ
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.09-04Т1.220

    Holst, Jens Juul.
    Glukagonlignende peptid-1 [Text] / Jens Juul Holst // Ugeskr. Laeger. - 1998. - Vol. 160, N 16. - С. 2371-2377 . - ISSN 0041-5782
Перевод заглавия: Глюкагоноподобный пептид-1 - новый гормон и новое лекарственный препарат
Аннотация: Глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП) - инсулинотропный гормон, к-рый секретируется эндокринными Кл слизистой тонкого кишечника. ГПП угнетает секрецию и перистальтику желудка и тонкого кишечника и секрецию глюкагона. Инсулинотропный эффект ГПП сохранен у б-ных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД); он эффективно снижает уровень глюкозы у б-ных ИНСД, а при в/в введении может полностью его нормализовать. Поскольку действие ГПП на секрецию инсулина и глюкагона зависит от уровня глюкозы, он не вызывает гипогликемии. Возможно, ГПП в силу его действия на желудочно-кишечный тракт способен снизить потребление пищи. Необходимо изучить возможность использования ГПП или его аналогов в клинической практике. Библ. 40
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
ЭФФЕКТЫ
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.09-04Т2.46

    Holst, Jens Juul.
    Glukagonlignende peptid-1 [Text] / Jens Juul Holst // Ugeskr. Laeger. - 1998. - Vol. 160, N 16. - С. 2371-2377 . - ISSN 0041-5782
Перевод заглавия: Глюкагоноподобный пептид-1 - новый гормон и новый лекарственный препарат
Аннотация: Глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП) - инсулинотропный гормон, к-рый секретируется эндокринными Кл слизистой тонкого кишечника. ГПП угнетает секрецию и перистальтику желудка и тонкого кишечника и секрецию глюкагона. Инсулинотропный эффект ГПП сохранен у б-ных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД); он эффективно снижает уровень глюкозы у б-ных ИНСД, а при в/в введении может полностью его нормализовать. Поскольку действие ГПП на секрецию инсулина и глюкагона зависит от уровня глюкозы, он не вызывает гипогликемии. Возможно, ГПП в силу его действия на желудочно-кишечный тракт способен снизить потребление пищи. Необходимо изучить возможность использования ГПП или его аналогов в клинической практике. Библ. 40
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
ЭФФЕКТЫ
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.10-04М6.265

   
    Glucagon-like peptide 1 inhibition of gastric emptying outweights its insulinotropic effects in healthy humans [Text] / Michael A. Nauck [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1997. - Vol. 273, N 5. - PE981-E988 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Угнетающий эффект глюкагоноподобного пептида-1 на опорожнение желудка перевешивает у здоровых лиц его инсулинотропный эффект
Аннотация: Ранее показали, что глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) угнетает опорожнение желудка от жидкой пищи у б-ных сахарным диабетом (СД) 2-го типа. Изучали эффект в/в инфузии ГПП-1 9 здоровым испытуемым (ЗИ); изучали эффект ГПП-1 на объем содержимого желудка. Вводили ГПП-1(7-36)-амид в дозе 0,4 пмоль/кг/мин, 0,8 пмоль/кг/мин и 1,2 пмоль/кг/мин или ГПП-1(7-37) в дозе 1,2 пмоль/кг/мин; в контрольных опытах вводили плацебо. Длительность инфузии составляла 270 мин. Пищу давали через 30 мин после начала инфузии. ГПП-1(7-36)-амид замедлял опорожнение желудка от пищи; эффект был дозозависимым. Сходный эффект оказывал ГПП-1(7-37). ГПП-1 стимулировал секрецию инсулина натощак и несколько снижал уровень глюкозы. Реакция уровней инсулина и глюкозы на прием пищи под влиянием ГПП-1 несколько ослаблялась. Данные указывают, что ГПП-1 угнетает опорожнение желудка у ЗИ. Несмотря на инсулинотропный эффект ГПП-1, его введение скорее ослабляло секрецию инсулина в ответ на прием пищи, чем усиливало ее. Поэтому следует тщательно изучить, можно ли ГПП-1 применять для лечения б-ных СД 2-го типа. Библ. 31
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
ЭФФЕКТ
СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА
ОПОРОЖНЕНИЕ ЖЕЛУДКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nauck, Michael A.; Niedereichholz, Ulrich; Ettler, Rainer; Holst, Jens Juul; Orskov, Cathrine; Ritzel, Robert; Schmiegel, Wolff H.
15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 99.10-04Т3.212

   
    Glucagon-like peptide 1 inhibition of gastric emptying outweights its insulinotropic effects in healthy humans [Text] / Michael A. Nauck [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1997. - Vol. 273, N 5. - PE981-E988 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Угнетающий эффект глюкагоноподобного пептида-1 на опорожнение желудка перевешивает у здоровых лиц его инсулинотропный эффект
Аннотация: Ранее показали, что глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) угнетает опорожнение желудка от жидкой пищи у б-ных сахарным диабетом (СД) 2-го типа. Изучали эффект в/в инфузии ГПП-1 9 здоровым испытуемым (ЗИ); изучали эффект ГПП-1 на объем содержимого желудка. Вводили ГПП-1(7-36)-амид в дозе 0,4 пмоль/кг/мин, 0,8 пмоль/кг/мин и 1,2 пмоль/кг/мин или ГПП-1(7-37) в дозе 1,2 пмоль/кг/мин; в контрольных опытах вводили плацебо. Длительность инфузии составляла 270 мин. Пищу давали через 30 мин после начала инфузии. ГПП-1(7-36)-амид замедлял опорожнение желудка от пищи; эффект был дозозависимым. Сходный эффект оказывал ГПП-1(7-37). ГПП-1 стимулировал секрецию инсулина натощак и несколько снижал уровень глюкозы. Реакция уровней инсулина и глюкозы на прием пищи под влиянием ГПП-1 несколько ослаблялась. Данные указывают, что ГПП-1 угнетает опорожнение желудка у ЗИ. Несмотря на инсулинотропный эффект ГПП-1, его введение скорее ослабляло секрецию инсулина в ответ на прием пищи, чем усиливало ее. Поэтому следует тщательно изучить, можно ли ГПП-1 применять для лечения б-ных СД 2-го типа. Библ. 31
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
ЭФФЕКТ
СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА
ОПОРОЖНЕНИЕ ЖЕЛУДКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nauck, Michael A.; Niedereichholz, Ulrich; Ettler, Rainer; Holst, Jens Juul; Orskov, Cathrine; Ritzel, Robert; Schmiegel, Wolff H.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.04-04М4.198

    Wettergren, Andre.
    Glucagon-like peptide-1 inhibits gastropancreatic function by inhibiting central parasympathetic outflow [Text] / Andre Wettergren, Morten Wojdemann, Jens Juul Holst // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 5. - PG984-G992 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Глюкагоноподобный пептид-1 тормозит функцию системы желудок-поджелудочная железа путем угнетения функций парасимпатической нервной системы
Аннотация: Глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) тормозит секрецию и опорожнение желудка, но это влияние исчезает после ваготомии. Исследовали воздействие ГПП-1 на стимулируемую блуждающим нервом (БН) секрецию желудка и поджелудочной железы (СЖ и СПЖ соотв.) и на моторику ЖКТ у свиней. Кроме того, исследовали влияние БН на моторику и секрецию в изолированных перфузируемых препаратах желудка и ПЖ. В конц-иях 10{-10}-10{-8} ммоль/л ГПП-1 не тормозил индуцируемую БН моторику СЖ и СПЖ. Считают, что эффект ГПП-1 на СЖ и СПЖ опосредован через взаимодействие с мозговыми центрами или афферентными нервными путями, связанными с ядрами БН. Дания, Dep. of Medical Physiology C, The Panam Inst., Univ. of Copenhagen, Copenhagen. Библ. 49
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.23.02
Рубрики: ЖЕЛУДОК
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wojdemann, Morten; Holst, Jens Juul
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.08-04М6.138

   
    Short term insulin treatment prevents the diabetogenic actions of streptozotocin in rats [Text] / Jesper Thulesen [et al.] // Endocrinology. - 1997. - Vol. 138, N 1. - P67 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Кратковременная обработка инсулином предотвращает диабетогенное действие стрептозотоцина у крыс
Аннотация: Введение крысам инсулина снижало содержание иммунореактивных инсулина и переносчика GLUT2 в 'бета'-клетках, и при последующем введении стрептозотоцина (СТЦ; 60 мг/кг) содержание иммунореактивного GLUT2 в 'бета'-клетках оставалось пониженным. Введение СТЦ контрольным крысам снижало уровень инсулина в плазме и поджелудочной железе. При введении СТЦ после инсулина у крыс не развивалась гипергликемия, а уровни инсулина в плазме и поджелудочной железе были выше, чем у крыс, получавших только СТЦ. Защитное действие предварительной обработки инсулином при стрептозотоциновом диабете может быть обусловлено снижением экспрессии переносчика GLUT2 в 'бета'-клетках. Дания, Inst. Med. Anat. and Med. Physiol., Univ. Copenhagen, Panum Inst., 2200 Copenhagen. Библ. 34
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
РАЗВИТИЕ
ИНСУЛИН
КРАТКОВРЕМЕННАЯ ПРЕДОБРАБОТКА
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЛЮКОЗА
ПЕРЕНОСЧИК GLUT2
РОЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Thulesen, Jesper; Orskov, Cathrine; Holst, Jens Juul; Poulsen, Steen Seier
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.08-04Т2.100

   
    Short term insulin treatment prevents the diabetogenic actions of streptozotocin in rats [Text] / Jesper Thulesen [et al.] // Endocrinology. - 1997. - Vol. 138, N 1. - P67 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Кратковременная обработка инсулином предотвращает диабетогенное действие стрептозотоцина у крыс
Аннотация: Введение крысам инсулина снижало содержание иммунореактивных инсулина и переносчика GLUT2 в 'бета'-клетках, и при последующем введении стрептозотоцина (СТЦ; 60 мг/кг) содержание иммунореактивного GLUT2 в 'бета'-клетках оставалось пониженным. Введение СТЦ контрольным крысам снижало уровень инсулина в плазме и поджелудочной железе. При введении СТЦ после инсулина у крыс не развивалась гипергликемия, а уровни инсулина в плазме и поджелудочной железе были выше, чем у крыс, получавших только СТЦ. Защитное действие предварительной обработки инсулином при стрептозотоциновом диабете может быть обусловлено снижением экспрессии переносчика GLUT2 в 'бета'-клетках. Дания, Inst. Med. Anat. and Med. Physiol., Univ. Copenhagen, Panum Inst., 2200 Copenhagen. Библ. 34
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.65.33
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
РАЗВИТИЕ
ИНСУЛИН
КРАТКОВРЕМЕННАЯ ПРЕДОБРАБОТКА
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЛЮКОЗА
ПЕРЕНОСЧИК GLUT2
РОЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Thulesen, Jesper; Orskov, Cathrine; Holst, Jens Juul; Poulsen, Steen Seier
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.09-04М4.417

   
    The relationship between the serum leptin concentrations of thyrotoxic patients during treatment and their total fat mass is different from that of normal subjects [Text] / Tina Zimmermann-Belsing [et al.] // Clin. Endocrinol. - 1998. - Vol. 49, N 5. - P569-572 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Соотношение между уровнями лептина в сыворотке и общей массой жира у больных тиреотоксикозом в ходе лечения отличается от такового у здоровых лиц
Аннотация: Обследовали 10 б-ных тиреотоксикозом (1-я гр.) до лечения и после 12 мес лечения тиамазолом (I); определяли уровни в Св лептина (II), общего T[3], общего T[4] и ТТГ; измеряли содержание жира в организме. Сопоставляли данные с результатами обследования 16 б-ных (2-я гр.), к-рые находились в состоянии эутиреоза в ср. в течение 14 мес в результате лечения I, и 18 здоровых испытуемых (3-я гр.). У обследованных всех групп уровень II в Св не коррелировал с уровнями T[3], T[4] и ТТГ. У б-ных 1-й гр. до начала лечения уровень II в Св составлял 9,1 мкг/л и был сходен с таковым у лиц 3-й гр. - 8,2 мкг/л. После 12 мес приема I уровень II у б-ных 1-й гр. повышался до 16,0 мкг/л. У б-ных 2-й гр. на фоне эутиреоза уровень II составлял 13,3 мкг/л. Содержание жира в организме нелеченных б-ных 1-й гр составляло в ср. 27 кг (у лиц 3-й гр. - 23 кг, у б-ных 2-й гр. - 27 кг). После 3 мес, 6 мес, 9 мес и 12 мес приема I содержание жира в организме б-ных 1-й гр. постепенно повышалось и достигало 31 кг. Масса тканей, кроме жировой, составляла в ср. 35 кг у нелеченных б-ных 1-й гр., 40 кг - у б-ных 2-й гр. и 44 кг - у лиц 3-й гр.; этот показатель повышался в ходе лечения у б-ных 1-й гр. до 40 кг. Была значит. корреляция между уровнями II в Св и содержанием жира в организме лиц 3-й гр., б-ных 2-й гр. и нелеченных б-ных 1-й гр. Однако в ходе лечения б-ных 1-й гр. соотношение уровня II с содержанием жира в организме знач. повышалось - с 0,34 до 0,53 мкг/л/кг. У лиц 3-й гр. это соотношение составляло 0,36 мкг/л/кг, у б-ных 2-й гр. - 0,45 мкг/л/кг. Данные указывают на знач. повышение уровня II в ходе лечения б-ных тиреотоксикозом без знач. изменения содержания жира в организме. Очевидно, состояние метаболизма у б-ных тиреотоксикозом влияет на регуляцию уровня II в Св. Библ. 29
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.13
Рубрики: ТИРЕОТОКСИКОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
ТИАМАЗОЛ
ЛЕПТИН
УРОВЕНЬ В КРОВИ
МАССА ТЕЛА
ИЗМЕНЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Zimmermann-Belsing, Tina; Dreyer, Marianne; Holst, Jens Juul; Feldt-Rasmussen, Ulla
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.09-04М6.96

   
    The relationship between the serum leptin concentrations of thyrotoxic patients during treatment and their total fat mass is different from that of normal subjects [Text] / Tina Zimmermann-Belsing [et al.] // Clin. Endocrinol. - 1998. - Vol. 49, N 5. - P569-572 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Соотношение между уровнями лептина в сыворотке и общей массой жира у больных тиреотоксикозом в ходе лечения отличается от такового у здоровых лиц
Аннотация: Обследовали 10 б-ных тиреотоксикозом (1-я гр.) до лечения и после 12 мес лечения тиамазолом (I); определяли уровни в Св лептина (II), общего T[3], общего T[4] и ТТГ; измеряли содержание жира в организме. Сопоставляли данные с результатами обследования 16 б-ных (2-я гр.), к-рые находились в состоянии эутиреоза в ср. в течение 14 мес в результате лечения I, и 18 здоровых испытуемых (3-я гр.). У обследованных всех групп уровень II в Св не коррелировал с уровнями T[3], T[4] и ТТГ. У б-ных 1-й гр. до начала лечения уровень II в Св составлял 9,1 мкг/л и был сходен с таковым у лиц 3-й гр. - 8,2 мкг/л. После 12 мес приема I уровень II у б-ных 1-й гр. повышался до 16,0 мкг/л. У б-ных 2-й гр. на фоне эутиреоза уровень II составлял 13,3 мкг/л. Содержание жира в организме нелеченных б-ных 1-й гр составляло в ср. 27 кг (у лиц 3-й гр. - 23 кг, у б-ных 2-й гр. - 27 кг). После 3 мес, 6 мес, 9 мес и 12 мес приема I содержание жира в организме б-ных 1-й гр. постепенно повышалось и достигало 31 кг. Масса тканей, кроме жировой, составляла в ср. 35 кг у нелеченных б-ных 1-й гр., 40 кг - у б-ных 2-й гр. и 44 кг - у лиц 3-й гр.; этот показатель повышался в ходе лечения у б-ных 1-й гр. до 40 кг. Была значит. корреляция между уровнями II в Св и содержанием жира в организме лиц 3-й гр., б-ных 2-й гр. и нелеченных б-ных 1-й гр. Однако в ходе лечения б-ных 1-й гр. соотношение уровня II с содержанием жира в организме знач. повышалось - с 0,34 до 0,53 мкг/л/кг. У лиц 3-й гр. это соотношение составляло 0,36 мкг/л/кг, у б-ных 2-й гр. - 0,45 мкг/л/кг. Данные указывают на знач. повышение уровня II в ходе лечения б-ных тиреотоксикозом без знач. изменения содержания жира в организме. Очевидно, состояние метаболизма у б-ных тиреотоксикозом влияет на регуляцию уровня II в Св. Библ. 29
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ТИРЕОТОКСИКОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
ТИАМАЗОЛ
ЛЕПТИН
УРОВЕНЬ В КРОВИ
МАССА ТЕЛА
ИЗМЕНЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Zimmermann-Belsing, Tina; Dreyer, Marianne; Holst, Jens Juul; Feldt-Rasmussen, Ulla
 1-20    21-35 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)