СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Hoehn, Katja$<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.020

Hoehn, Katja.
Multiple types of calcium channels in acutely isolated rat neostriatal neurons [Text] / Katja Hoehn, Tim W. J. Watson, Brian A. MacVicar // J. Neurosci. - 1993. - Vol. 13, N 3. - P1244-1257 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Множественные типы кальциевых каналов в остро изолированных нейронах неостриатума крысы
Аннотация: С использованием пэтч-фиксации мембранного потенциала (МП) регистрировали МП-зависимые низко- и высокопороговые Ca{2}{+}-токи (НПТ и ВПТ) ВПТ активировались при МП -40 мВ и наблюдались в 95% клеток. Макс. ВПТ (736 пА) наблюдался 'ЭКВИВ'0 мВ. В 70% нейронов ВПТ содержал как инактивирующийся, так и неинактивирующийся компоненты (ИК и НИК). Б-во ВПТ не принадлежали ни к L-, ни к N-типу, так как 'омега'-конотоксин подавлял этот ток на 29%, а нифедипин уменьшал НИК только на 17%. ЛПТ (Т-ток) наблюдался в 40% нейронов. Если присутствовали оба тока (ВПТ и НПТ), то их макс. амплитуды составляли соотв. 78 и 800 пА. При поддерживаемом МП -100 мВ НПТ активировался около -60 мВ с макс. величиной около -40 мВ. Стационарная инактивация НПТ наблюдалась при МП положительнее -125 мВ, полуинактивация - при -80 мВ. Восстановление от инактивации до 80% макс. величины происходило в течение 800 мс. Mn{2}{+} или Co{2}{+} блокировали ВПТ и НПТ, тогда как Cd{2}{+} или верапамил преимущественно блокировали ВПТ. При деполяризации (50 мМ К{+}) наблюдали повышение внутриклеточной (конц-ии Ca{2}{+} (индикатор фура-2) в соме и проксимальных дендритах. Cd{2}{+} значительно подавлял этот эффект. Предполагают, что Ca{2}{+}-каналы ВПТ имеются на соме и проксимальных дендритах нейронов неостриатума. Канада, Neuroscience Research Group, Univ. of Calgary, Calgary, Alberta. Библ. 75.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ХАРАКТЕРИСТИКИ
ТИПОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
НЕЙРОНЫ
НЕОСТРИАТУМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Watson, Tim W.J.; MacVicar, Brian A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.06-04М3.272

Hoehn, Katja.
Role of excitatory amino acid receptors in K+- and glutamate-evoked release of endogenous adenosine from rat contical slices [Text] / Katja Hoehn, Thomas D. White // J. Neurochem. - 1990. - Vol. 54, N 1. - P256-265 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Роль рецепторов возбуждающих аминокислот в вызванном K+ и глутаматом высвобождения эндогенного аденозина срезами коры мозга крыс
Аннотация: На срезах теменной обл. коры крыс исследовали свойства вызванного высвобождения аденозина (Ад), конц-ию к-рого в суперфузате измеряли с помощью ВЭЖХ. 10-минутная инкубация срезов с 30 мМ K+ или 1-10 мМ глутамата (Глу) в 4-5 раз увеличивала скорость Вс Ад по отношению к спонтанной. Удаление Ca{2}+ из среды сильно угнетало действие K+, но не Глу. Введение ТТХ уменьшало Вс, вызываемое К+ и Глу соотв. на 40 и 20%. Блокада экто-5'-нуклеотидазы с помощью 'альфа','бета'-метилен-АДФ и ГМФ не влияла на вызванное Вс Ад, хотя на 40% снижало спонтанное. Торможение реаптейка Глу дигидрокаинатом усиливало вызываемое Глу Вс Ад. Антагонисты NMDA Dh-2-амино-5-фосфоновалерат и МК 801 на 50 и 55% соотв. снижали Вс Ад вызываемое Глу и на 30% Вс, вызываемое К+. В присутствии МК 801 дальнейшее снижение (на 66%) вызывал антагонист не-NMDA-рецепторов DNQX. Делают вывод, что Вс Ад, вызываемое Глу, опосредовано NMDA- и не-NMDA-рецепторами и что действие К+ частично опосредовано Вс возбуждающих аминок-т, взаимодействующих с NMDA-рецепторами. Канада, Dalhousie Univ., Halifax, Nova Scotia, B3Н 4Н7. Библ. 75.

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.49.02
Рубрики: КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
СРЕЗЫ
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
РЕЦЕПТОРЫ
АДЕНОЗИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
White, Thomas D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.12-04М3.209

Hoehn, Katja.
Glutamate-evoked release of endogenous adenosine from rat cortical synaptosomes in mediated by glutamate uptake and not by receptors [Text] / Katja Hoehn, Thomas D. White // J. Neurochem. - 1990. - Vol. 54, N 5. - P1716-1724 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Вызванное глутаматом высвобождение эндогенного аденозина из синаптосом коры больших полушарий крыс, опосредовано системой транспорта, а не рецепторами глутамата
Аннотация: Высвобождение эндогенного аденозина (I) из синаптосом под действием глутамата (Глу; 0,01-1 мМ) не изменялось при удалении из среды Mg{2}+ или Ca{2}+, а также в присутствии тетродотоксина и антагонистов N-метил-D-аспартатных (NMDA) и квисквалатных рецепторов (соотв. МК-801, DNQX) или соотв. агонистов (NMDA, квисквалата и каината). Удаление из среды Na+ или блокада системы активного поглощения Глу дигидрокаинатом ингибировало стимулируемое Глу высвобождение I. Аналогичное Глу действие на высвобождение I оказывал D-аспартат, поглощаемый системой активного транспорта Глу. Ингибирование экто-5'-нуклеотидазы блокировало стимулирующий эффект Глу, что может свидетельствовать о внеклеточном образовании I. Однако, Глу не вызывал высвобождения АТФ или цАМФ. Предполагают, что транспорт Глу в пресинаптич. окончания вызывает высвобождение неизвестного нуклеотида, к-рый затем превращается во внеклеточном пространстве в I. В дальнейшем I может участвовать в модуляции Глу-таматергической передачи, взаимодействуя с Р[1]-пуриновыми рецепторами. Канада, Dalhousie Univ., Halifax, Nova Scotia, B3Н 4Н7. Библ. 54.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: АДЕНОЗИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
СИНАПТОСОМЫ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
ГЛУТАМАТ

Доп.точки доступа:
White, Thomas D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.10-04Т1.67

Hoehn, Katja.
A comparison of N-methyl-D-aspartate-evoked release of adenosine and [{3}H]norepinephrine from rat cortical slices [Text] / Katja Hoehn, Constance G. Craig, Thomas D. White // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1990. - Vol. 255, N 1. - P174-181 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Сравнение высвобождения аденозина и [{3}H] норадреналина, вызываемого N-метил-D-аспартатом в срезах коры мозга крыс
Аннотация: На срезах коры мозга крыс NMDA (I; 500 мкМ) способствовал высвобождению (Вс) аденозина (II) и в меньшей степени [{3}H]HA. Тетродотоксин уменьшал эффект I на 35% в отношении Вс II и полностью устранял влияние I на Вс НА. В присутствии Mg{2}+ (1,2 мМ) устранялось влияние I на Вс НА и сохранялось повышение Вс II. Частичная деполяризация 12 мМ К+ облегчала блокирующий эффект Mg{2}+ на Вс НА, не влияя на Вс II. Антагонист I МК-801 в высоокой конц-ии (3 мкМ) блокировал вызываемое I Вс НА и II, а в низкой конц-ии (300 нМ) на 66% уменьшал Вс НА, не влияя на Вс II. Считают, что макс. Вс II опосредована несколькими типами NMDA-рецепторов и при частичной их блокаде сохраняются резервные рецепторы. Канада, Dalhousie Univ., Halifax, Nova Scotia. Библ. 57.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: МЕТИЛ-D-АСПАРТАТ * N-
КОРА МОЗГА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АДЕНОЗИНА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ НОРАДРЕНАЛИНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Craig, Constance G.; White, Thomas D.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска