Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Chan, Piu$<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т1.138

    Chan, Piu.

    MK-801 temporarily prevents MPTP-induced acute dopamine depletion and MPP{+} elimination in the mouse striatum [Text] / Piu Chan, J.William Langston, Monte Donato A. Di // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 267, N 3. - P1515-1520 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: MK-801 временно предотвращает вызванное МФТП острое снижение содержания дофамина и элиминацию МФП{+} в стриатуме мышей
Аннотация: Введение мышам оо С57BL/6 1-метил-4-фенил-1,2,3,6тетрагидропиридина (МФТП; I) в дозе 40 мг/кг, п/к приводило к снижению содержания ДА в стриатуме через 8, 12 и 16 ч до 40,26; 44,84 и 47,36% от контрольного уровня соотв. При введении МК-801 (II) в дозе 1 мг/кг, в/б, за 30 мин до и через 4 ч после I содержание ДА в стриатуме через 8 ч после введения I составляло 96,6%, а через 12 и 16 ч - 46,65 и 45,31% соотв. Содержание МФП{+} в стриатуме мышей через 8 ч после введения I составляло 20,36 нг/мг белка, а под действием II возрастало до 122,2 нг/мг. Снижение содержания АТФ в стриатуме не предотвращалось введением II. Обсуждена роль активации рецепторов NMDA, антагонистом к-рых является II, в токсических эффектах I. США, The Parkinson's Inst., Sunnyvale, CA 94084. Библ. 55.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: МФТП
МФП{+}

ТОКСИЧНОСТЬ

СОДЕРЖАНИЕ ДОФАМИНА

СТРИАТУМ

МК-801

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Langston, J.William; Di, Monte Donato A.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.01-04М3.121

   

    'альфа'-Synuclein overexpression impairs mitochondrial function by associating with adenylate translocator [Text] / Yuangang Zhu [et al.] // Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 2011. - Vol. 43, N 5. - P732-741 . - ISSN 1357-2725
Перевод заглавия: Избыточная экспрессия 'альфа'-cинуклеина нарушает функции митохондрий путем ассоциации с транслокатором аденилата
Аннотация: У крыс с избыточной экспрессией 'альфа'-синуклеина в черной субстанции с использованием для трансдукции адено-ассоциированного вируса на протяжении 24 нед. отмечено уменьшение экспрессирующих тирозингидроксилазу нейронов в среднем на 50%. При этом обнаружены морфологическая деформация митохондрий и деполяризация их мембранного потенциала. С использованием метода иммунопреципитации и конфокальной микроскопии показано, что в митохондриях 'альфа'-синуклеин ассоциирован с аденилатным транслокатором (АТ), являющимся компонентом митохондриальных пор. Деполяризация мембранного потенциала митохондрий при избыточной экспрессии 'альфа'-синуклеина могла быть частично обращена ингибитором АТ, бонгкрековой к-той. Наряду с накоплением 'альфа'-синуклеина в митохондриях и с деполяризацией мембранного потенциала в матриксе митохондрий отмечено снижение фактора, индуцирующего апоптоз(AIF). Возникающие при этом нарушения функциональной активности митохондрий играют роль в последующей гибели ДА-ергических нейронов
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.17.25
Рубрики: СРЕДНИЙ МОЗГ
ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ

АЛЬФА-СИНУКЛЕИН

ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА

МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ

АПОПТОЗ

ДОФАМИНЫ

АДЕНИЛАТНЫЙ ТРАНСЛОКАТОР

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Zhu, Yuangang; Duan, Chunli; Lu, Li; Gao, Hua; Zhao, Chunli; Yu, Shun; Ueda, Kenji; Chan, Piu; Yang, Hui


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)