Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Швинка, Н. Э.$<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.185

    Швинка, Н. Э.

    Влияние алкильных производных амфотерицина В на катионные потоки и проводимость мембраны мышечного волокна лягушки [Текст] / Н. Э. Швинка, Г. Кафиер, Т. А. Виноградова // Биол. мембраны. - 1994. - Т. 11, N 5. - С. 529-534 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Исследованы катионная проводимость изолированного мышечного волокна и выходящие потоки катионов из целой мышцы лягушки, индуцированные амфотерицином B и его пр-ными - метиловым и этиловым эфиром. Индуцированные пр-ными амфотерицина B проводимость и потоки были меньше, чем для амфотерицина B. Зависимость индуцированной метамфоцином проводимости (g['АЛЬФА' 'БЕСКОНЕЧН']) от конц-ии этого антибиотика в логарифмическом масштабе имела наклоны 1,5-2,3, что близко к величинам для индуцированного амфотерицином B транспорта. Индуцированная пр-ными амфотерицина B проводимость была хорошо обратима: постоянная времени релаксации проводимости 'тау' при отмывке метамфоцина равнялась 0,57 мин. Сравнение выходящих потоков K{+} и Na{+} для метамфоцина и этамфоцина свидетельствует в пользу большей Na{+}-специфичности этамфоцинового канала. Отмечается перспективность метамфоцина в качестве противогрибкового препарата. Россия, Ин-т цитол. РАН, Санкт-Петербург
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЕ ТОКИ
МЕМБРАННАЯ ПРОВОДИМОСТЬ

ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДНЫХ АМФОТЕРИЦИНА B

МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА

ЛЯГУШКИ


Доп.точки доступа:
Кафиер, Г.; Виноградова, Т.А.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.02-04М1.207

   

    Влияние дигидропиридинов на транспорт катионов через мембрану скелетной мышцы лягушки [Текст] / Н. Э.Кафиер Г. Швинка [и др.] // Цитология. - 1988. - Т. 30, N 10. - С. 1254-1260
Аннотация: Обнаружен блокирующий эффект дигидропиридина (ДГП), риодипина (РД) на Ca{2}+-каналы фазного мышечного волокна лягушки, что является прямым подтверждением Ca{2}+-антагонизма этого вещества. Новые производные ДГП, синтезированные в Ин-те органич. синтеза АН ЛатвССР, а также РД в кон-циях 107} - 104} М при комнатной т-ре, как правило, не изменяли стационарной калиевой проводимости G изолированного фазного мышечного волокна лягушки. Делается вывод о том, что неспецич. мембранные эффекты испытанных ДГП выражены слабо. СССР, Ин-т цитол. АН СССР, Ленинград. Библ. 19.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21
Рубрики: МИОЦИТЫ
ЛЯГУШКИ

КЛЕТОЧНАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ

КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

ДИГИДРОПИРИДИНЫ

КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ


Доп.точки доступа:
Швинка, Н.Э.Кафиер Г.; Виноградова, Т.А.; Велена, А.Х.; Бисениекс, Э.А.; Макарова, Н.В.; Дубур, Г.Я.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.04-04М1.222

   

    Влияние дигидропиридинов на содержание стронция и кальция в мышце лягушки [Текст] / Н. Э. Швинка [и др.] // Цитология. - 1989. - Т. 31, N 11. - С. 1358-1362 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: 2,6-Диметил-3,5-дикарбметокси-4-(O-дифторметоксифенил)-1,4-дигидропиридин (риодипин) (2*104} М) достоверно уменьшает содержание Sr++ в мышцах sartorius и ileofibularis лягушки Rana temporaria, не изменяя при этом содержания Ca++ и Mg++. Дигидропиридин CGP (2* 104} М) увеличивает содержание как Sr++, так и Ca++ на 20 и 13% соответственно по сравнению с величиной в парной контрольной мышце, в то время как количество Mg++ остается неизменным. Изменения содержания Sr++ интерпретируются как результат специфич. взаимодействия дигидропиридинов с Ca++-каналами мышечной мембраны. СССР, Ин-т цитол., Ленинград; Ин-т органич. синтеза, Рига.d Библ. 13.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21 + 341.19.23.09
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ПРОИЗВОДНОЕ ДИГИДРОПИРИДИНА

РИОДИПИН

МЫШЦЫ

ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА

КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

ЛЯГУШКИ


Доп.точки доступа:
Швинка, Н.Э.; Велена, А.Х.; Скрастыньш, И.П.; Дубур, Г.Я.; Ивахнюк, И.С.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)