Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Трубицын, А. Г.$<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 95.02-04В5.169

    Трубицын, А. Г.
    Экологически чистый способ оздоровления посевов сои от вирусных болезней [Текст] / А. Г. Трубицын, А. М. Полякова // Экол. безопас. и беспестицид. технол. получ. растениевод. продукции. - Пущино, 1994. - Ч. 2. - С. 59-61 . - ISBN 5-86551-022-3
Аннотация: Вирус мозаики сои (ВМС) передается через семена и распространяется насекомыми-переносчиками. Зараженность ВМС посевов на юге Дальнего Востока колеблется в пределах 40-70%, иногда достигая 90%. Разработан принципиально новый способ распознавания семян-вирусоносителей, позволяющий устранять источник инфекции из посевного материала. Метод основан на наблюдении, что при воздействии светом с длиной волны 280 нм спектры люминисценции семян сои имеют 2 максимума, обусловленных свечением различных метаболитов: в УФ-области (300-390 нм) и в видимой (410- 450 нм). В зараженных семенах отношение УФ-люминесценции к видимой выше, чем в здоровых. Это свойство использовано как способ распознавания зараженных семян. На основании данного метода разработана установка для автоматического выделения вирозных семян из посевного материала.
ГРНТИ  
68.37.13
ВИНИТИ 681.37.13.15.19.31 + 681.37.31.15.07.23
Рубрики: ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
СОЯ
СЕМЕНА
ЗАРАЖЕННОСТЬ
ОТБОР
ЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ

Доп.точки доступа:
Полякова, А.М.
2.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 96.11-04В5.214

    Трубицын, А. Г.
    Экологичный способ оздоровления посевов [Текст] / А. Г. Трубицын // Защита и карантин раст. - 1996. - N 1. - С. 17-18 . - ISSN 0044-1864
ГРНТИ  
68.37.13
ВИНИТИ 681.37.13.15.19.31
Рубрики: ПОСЕВНОЙ МАТЕРИАЛ
ДЕЗИНФЕКЦИЯ
СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЕ КУЛЬТУРЫ
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.01-04А1.30

    Мищенко, В. С.
    Гомеопатия в России [Текст] / В. С. Мищенко, А. В. Патудин, А. Г. Трубицын // Мед. помощь. - 1996. - N 6. - С. 34-40 . - ISSN 0869-7760
Аннотация: Дан исторический обзор развития гомеопатии в России с 20-х годов XIX в. В 1913 г. состоялся 1-й Всероссийский съезд последователей гомеопатии. После Октябрьской революции гомеопатия была объявлена идеологически реакционным учением. Однако в 1925 г. организовалось Всероссийское гомеопатическое общество. Гомеопатия в России подвергалась нападкам вплоть до судебных преследований. К концу 1980-х гг. гомеопатический метод лечения начал восстанавливать свои позиции в системе здравоохранения. В июле 1990 г. было воссоздано Российское гомеопатическое общество, к-рое стало заниматься научной деятельностью, издавать журнал "Гомеопатия и электроакупунктура". В течение 180 лет гомеопаты России соблюдали принцип С. Ганеманна: лечить "верно, безопасно, быстро и надежно". Россия, Фармакопейный государственный комитет Минздравмедпрома РФ. Библ. 11
ГРНТИ  
34.01.09
ВИНИТИ 341.01.09.07
Рубрики: ИСТОРИЯ НАУКИ
МЕДИЦИНА
РОССИЯ
ГОМЕОПАТИЯ

Доп.точки доступа:
Патудин, А.В.; Трубицын, А.Г.
4.
Патент 2169453 Российская Федерация, МКИ A01C 21/00.

    Прокопова, Т. К.
    Способ подбора оптимальных доз элементов минерального питания растений [Текст] / Т. К. Прокопова, А. Г. Трубицын ; Биол.-почв. ин-т ДВО РАН. - № 99114295/13 ; Заявл. 06.07.1999 ; Опубл. 27.06.2001
Аннотация: Изобретение предназначено для использования в области сельского хозяйства. Способ включает распыление р-ра питательного минерального элемента и по объему выпавшего р-ра в мерные стаканы, установленные на опытном поле, определяют кол-во минерального элемента. По результатам составляют карту градиента конц-ий внесенного в почву питательного минерального элемента, а по распределению урожайности на опытном поле и данным на карте градиентов конц-ий питательных минеральных элементов определяют оптимальную для данной культуры и почвы дозу питательного минерального элемента. Способ позволяет увеличить урожайность с.-х. культур
ГРНТИ  
68.33.15
ВИНИТИ 681.33.15.07.02
Рубрики: ПИТАТЕЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ПИТАНИЕ РАСТЕНИЙ
ДОЗЫ
СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЕ КУЛЬТУРЫ
УРОЖАЙ

Доп.точки доступа:
Трубицын, А.Г.; Биол.-почв. ин-т ДВО РАН
Свободных экз. нет
5.
Патент 2169453 Российская Федерация, МКИ A01C 21/00.

    Прокопова, Т. К.
    Способ подбора оптимальных доз элементов минерального питания растений [Текст] / Т. К. Прокопова, А. Г. Трубицын ; Биол.-почв. ин-т ДВО РАН. - № 99114295/13 ; Заявл. 06.07.1999 ; Опубл. 27.06.2001
Аннотация: Изобретение предназначено для использования в области сельского хозяйства. Способ включает распыление р-ра питательного минерального элемента и по объему выпавшего р-ра в мерные стаканы, установленные на опытном поле, определяют кол-во минерального элемента. По результатам составляют карту градиента конц-ий внесенного в почву питательного минерального элемента, а по распределению урожайности на опытном поле и данным на карте градиентов конц-ий питательных минеральных элементов определяют оптимальную для данной культуры и почвы дозу питательного минерального элемента. Способ позволяет увеличить урожайность с.-х. культур
ГРНТИ  
34.31.37
ВИНИТИ 341.31.37.39
Рубрики: ПИТАТЕЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ПИТАНИЕ РАСТЕНИЙ
ДОЗЫ
СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЕ КУЛЬТУРЫ
УРОЖАЙ

Доп.точки доступа:
Трубицын, А.Г.; Биол.-почв. ин-т ДВО РАН
Свободных экз. нет
6.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 06.09-04В5.40

    Дьяконов, К. П.
    Cовременная фитовирусологическая ситуация в посевах сои в Приморском крае [Текст] / К. П. Дьяконов, В. Д. Костин, А. Г. Трубицын // Сиб. вестн. с.-х. науки. - 2005. - N 3. - С. 35-40 . - ISSN 0370-8799
Аннотация: Комплексное обследование посевов сои, проведенное в 2000 г., показало, что все районированные в Приморье сорта в разной степени поражаются вирусными болезнями. В наибольшей степени поражаются вирозами сорта Венера и Приморская 529 (соответственно 65,7 и 80% в среднем по краю), в наименьшей - Ходсон и Витязь (11,1 и 13,8%). У давно возделываемых сортов распространенность вирозов выше, а проявление симптомов жестче, чем у сортов, районированных в последние 15-18 лет. Наиболее распространен и вредоносен вирус мозаики сои, на его долю приходится в среднем 86,7% от всех зафиксированных вирозов. Поражаемость сои вирозами прямо коррелирует со степенью колонизации ее тлями - переносчиками вирусной инфекции. На растениях сорта Приморская 529 тли совершают пробные уколы в 2-3 раза чаще, а плотность колоний в 2 раза выше, чем на растениях сортов Ходсон и Венера. Показано, что соя всех сортов сильнее поражена вирозами в засоренных посевах. Россия, Биолого-почвенный ин-т Дальневосточного отделения РАН. Библ. 6
ГРНТИ  
68.37.31
ВИНИТИ 681.37.31.15.07.23
Рубрики: ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
СОЯ
ФИТОСАНИТАРНАЯ ОЦЕНКА
ПРИМОРСКИЙ КРАЙ

Доп.точки доступа:
Костин, В.Д.; Трубицын, А.Г.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.07-04Т1.21

    Трубицын, А. Г.
    К вопросу о подборе гомеопатических лекарств по принципу подобия [Текст] / А. Г. Трубицын ; Моск. гомеопат. центр // Гомеопатический ежегодник. - М., 2006. - С. 148-155 . - ISBN 5-89271-066-1
ГРНТИ  
34.45.01
ВИНИТИ 341.45.01.99
Рубрики: ГОМЕОПАТИЯ
ПРИНЦИП ПОДОБИЯ
ПОДБОР ЛЕКАРСТВ
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 07.08-04А1.163

    Трубицын, А. Г.
    Механизм эволюции видоспецифической продолжительности жизни [Текст] / А. Г. Трубицын // Успехи геронтол. - 2006. - N 19. - С. 13-24 . - ISSN 1561-9125
Аннотация: Многочисленные эмпирические данные неопровержимо доказывают, что видоспецифическая продолжительность жизни находится под генетическим контролем. Вместе с тем современные эволюционные теории старения отрицают возможность существования специфических генов, управляющих долголетием. Предпосылка неприятия концепции существования генов старения убедительна: в естественных условиях обитания все организмы погибают от различных внешних причин в сравнительно молодом возрасте, и старение не может оказывать влияние на их выживаемость. Поэтому индивидуальный естественный отбор не способен дифференцировать организмы по долголетию. Чтобы разрешить создавшуюся коллизию, был использован популяционный подход. Как известно из экологических законов, врожденная скорость популяционного роста (r[in]), продолжительность жизни одного поколения (T) и врожденная чистая скорость воспроизводства (R[0]) связаны зависимостью: r[n]=lnR[0]/T. На математической модели показано, что в процессе эволюции значение r[in] стабилизируется межпопуляционным естественным отбором на уровне, соответствующем величине давления среды в экологической нише вида. Следовательно, видоспецифическая продолжительность жизни и плодовитость находятся под контролем межпопуляционного естественного отбора и запрограммированы. Россия, Биолого-почвенный ин-т Дальневосточного отделения РАН, 690022 Владивосток; e-mail: trubitsin@ibss.dvo.ru. Библ. 55
ГРНТИ  
34.03.17
ВИНИТИ 341.03.17.17.17 + 341.03.27.02
Рубрики: ЭВОЛЮЦИЯ
ВИДОСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
СТАБИЛИЗАЦИЯ
ПЛОДОВИТОСТЬ
ОТБОР
МЕЖПОПУЛЯЦИОННЫЙ
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 07.08-04А1.211

    Трубицын, А. Г.
    Модифицированный вариант митохондриальной теории старения [Текст] / А. Г. Трубицын // Успехи геронтол. - 2006. - N 18. - С. 21-28 . - ISSN 1561-9125
Аннотация: Центральный постулат митохондриальной теории старения (МТС) гласит, что ведущей причиной старения является затухание клеточной биоэнергетики. Это затухание приписывается накоплению повреждений в митохондриальной ДНК, вызываемых активными формами кислорода (АФК). Поскольку АФК генерируются респираторной цепью самих митохондрий, то образуется порочный цикл, ведущий к прогрессивному увеличению АФК, нарастанию количества поврежденных ими биополимеров и, как следствие, снижению биоэнергетики. Центральный постулат МТС весьма убедителен, однако механизм возрастзависимого снижения биоэнергетики опровергается множеством эмпирических данных. Предлагается новый вариант МТС, согласно которому как старение, так и увеличение АФК вызываются запрограммированным затуханием биоэнергетики. Механизм увеличения АФК следующий. супероксид радикал (O{*-}[2]), генерируемый респираторной цепью, нейтрализуется АФК-очистительным механизмом в две стадии: в реакции, катализируемой супероксиддисмутазой, O{*-}[2] трансформируется в перекись водорода, которая затем разлагается на воду и кислород глютатионпероксидазой (ГП). Глютатионпероксидазная реакция шунтируется реакцией Фентона, продуцирующей крайне агрессивный гидроксил радикал (ОН). Запрограммированное затухание биоэнергетики снижает активность ГП, что увеличивает содержание H[2]O[2] и усиливает поток перекиси водорода через реакцию Фентона. Это ведет к увеличению общего уровня АФК в клетке и усилению их агрессивности. Таким образом, старение и увеличение АФК являются двумя следствиями запрограммированного затухания клеточной биоэнергетики. Россия, Биолого-почвенный ин-т Дальневосточного отделения РАН, 690022 Владивосток; e-mail: trubitsin@ibss.dvo.ru. Библ. 83
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.07
Рубрики: СТАРЕНИЕ
МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ
МОДИФИКАЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 83
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.09-04Я6.154

    Трубицын, А. Г.
    Модифицированный вариант митохондриальной теории старения [Текст] / А. Г. Трубицын // Успехи геронтол. - 2006. - N 18. - С. 21-28 . - ISSN 1561-9125
Аннотация: Центральный постулат митохондриальной теории старения (МТС) гласит, что ведущей причиной старения является затухание клеточной биоэнергетики. Это затухание приписывается накоплению повреждений в митохондриальной ДНК, вызываемых активными формами кислорода (АФК). Поскольку АФК генерируются респираторной цепью самих митохондрий, то образуется порочный цикл, ведущий к прогрессивному увеличению АФК, нарастанию количества поврежденных ими биополимеров и, как следствие, снижению биоэнергетики. Центральный постулат МТС весьма убедителен, однако механизм возрастзависимого снижения биоэнергетики опровергается множеством эмпирических данных. Предлагается новый вариант МТС, согласно которому как старение, так и увеличение АФК вызываются запрограммированным затуханием биоэнергетики. Механизм увеличения АФК следующий. супероксид радикал (O{*-}[2]), генерируемый респираторной цепью, нейтрализуется АФК-очистительным механизмом в две стадии: в реакции, катализируемой супероксиддисмутазой, O{*-}[2] трансформируется в перекись водорода, которая затем разлагается на воду и кислород глютатионпероксидазой (ГП). Глютатионпероксидазная реакция шунтируется реакцией Фентона, продуцирующей крайне агрессивный гидроксил радикал (ОН). Запрограммированное затухание биоэнергетики снижает активность ГП, что увеличивает содержание H[2]O[2] и усиливает поток перекиси водорода через реакцию Фентона. Это ведет к увеличению общего уровня АФК в клетке и усилению их агрессивности. Таким образом, старение и увеличение АФК являются двумя следствиями запрограммированного затухания клеточной биоэнергетики. Россия, Биолого-почвенный ин-т Дальневосточного отделения РАН, 690022 Владивосток; e-mail: trubitsin@ibss.dvo.ru. Библ. 83
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СТАРЕНИЕ
МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ
МОДИФИКАЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 83
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 10.11-04А1.93

    Трубицын, А. Г.
    Старение как результат реализации генетической программы феноптоза [Текст] / А. Г. Трубицын // Рос. хим. ж. - 2009. - Т. 53, N 3. - С. 95-104, 142 . - ISSN 0373-0247
Аннотация: Обзор. Показано, что 1) в противоположность утверждению эволюционной теории старения, видоспецифич. продолжительность жизни находится под контролем естественного отбора, но, скорее, межпопуляционного, чем индив. Следовательно существуют специфич. гены старения; 2) изначально запрограммированный процесс, вызывающий старение, - снижение уровня биоэнергетики; 3) это вызывает возрастное повышение уровня свободных радикалов. Т. обр., свободнорадикальная теория старения должна быть включена в теорию программируемого старения как один из ее компонентов. Приводится ключевая диаграмма механизма запрограммированного старения. Россия, Биолого-почвенный ин-т ДВО РАН, 690022 Владивосток. E-mail: trubitsyn35@mail.ru. Библ. 66
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРОГРАММА
МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ
БИОЭНЕРГЕТИКА
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 10.12-04А1.76

    Трубицын, А. Г.
    Механизм феноптоза. [ч.] 2. Лимит Хейфлика предопределяется запрограммированным снижением уровня биоэнергетики [Текст] / А. Г. Трубицын // Успехи геронтол. - 2010. - Т. 23, N 2. - С. 168-174 . - ISSN 1561-9125
Перевод заглавия: запрограммированным снижением уровня биоэнергетики
Аннотация: Продолжена ранее начатая тема по обоснованию механизма запрограммированного старения (феноптоза). В фундаменте этого механизма лежит представление, что жизнь - это множество взаимосвязанных физико-химических процессов, движимых энергией биоэнергетической машины. Постепенное запрограммированное снижение уровня биоэнергетики вызывает медленное и согласованное ослабление всех функций организма, то есть старение. Для убедительного обоснования такого механизма необходимо показать, что именно затухание биоэнергетики вызывает основные вредоносные процессы, сопровождающие старение. Ранее уже показано, что возрастзависимое снижение уровня биоэнергетики обусловливает увеличение продукции активных форм кислорода митохондриями и снижение общего уровня синтеза белков. Приводится доказательство того, что прекращение клеточной пролиферации после определенного числа удвоений (лимит Хейфлика) также вызывается возрастным снижением уровня биоэнергетики. Причина прекращения делений старых клеток в том, что снижение уровня биоэнергетики ниже некоего критического уровня лишает клетку способности проходить точку рестрикции фазы G1 пролиферативного цикла. Прохождению этой критической точки во всех клетках (кроме эмбриональных и раковых) препятствует ингибитор циклинзависимых киназ р27. При делении нормальных соматических клеток р27 удаляется активным комплексом циклин Е-Cdk2 в ответ на стимуляцию митогенами. Установлено, что взаимодействие р27 с комплексом циклин Е-Cdk2 может иметь два последствия. При нормальном физиологическом уровне биоэнергетики циклин Е-Cdk2 фосфорилирует р27, после чего он становится мишенью для протеолитической машины и разрушается, - клетка входит в S-фазу. Если уровень биоэнергетики падает ниже определенного уровня, то циклин Е-Cdk2 становится мишенью для р27. В результате, откачка ингибитора прекращается и точка рестрикции становится непроходимой, - клетка вступает в необратимый пролиферативный покой
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ФЕНОПТОЗ
ЛИМИТ ХЕЙФЛИКА
УРОВЕНЬ БИОЭНЕРГЕТИКИ
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 11.03-04А3.40

    Трубицын, А. Г.
    Механизм феноптоза. [ч.] 2. Лимит Хейфлика предопределяется запрограммированным снижением уровня биоэнергетики [Текст] / А. Г. Трубицын // Успехи геронтол. - 2010. - Т. 23, N 2. - С. 168-174 . - ISSN 1561-9125
Аннотация: Продолжена ранее начатая тема по обоснованию механизма запрограммированного старения (феноптоза). В фундаменте этого механизма лежит представление, что жизнь - это множество взаимосвязанных физико-химических процессов, движимых энергией биоэнергетической машины. Постепенное запрограммированное снижение уровня биоэнергетики вызывает медленное и согласованное ослабление всех функций организма, то есть старение. Для убедительного обоснования такого механизма необходимо показать, что именно затухание биоэнергетики вызывает основные вредоносные процессы, сопровождающие старение. Ранее уже показано, что возрастзависимое снижение уровня биоэнергетики обусловливает увеличение продукции активных форм кислорода митохондриями и снижение общего уровня синтеза белков. Приводится доказательство того, что прекращение клеточной пролиферации после определенного числа удвоений (лимит Хейфлика) также вызывается возрастным снижением уровня биоэнергетики. Причина прекращения делений старых клеток в том, что снижение уровня биоэнергетики ниже некоего критического уровня лишает клетку способности проходить точку рестрикции фазы G1 пролиферативного цикла. Прохождению этой критической точки во всех клетках (кроме эмбриональных и раковых) препятствует ингибитор циклинзависимых киназ р27. При делении нормальных соматических клеток р27 удаляется активным комплексом циклин Е-Cdk2 в ответ на стимуляцию митогенами. Установлено, что взаимодействие р27 с комплексом циклин Е-Cdk2 может иметь два последствия. При нормальном физиологическом уровне биоэнергетики циклин Е-Cdk2 фосфорилирует р27, после чего он становится мишенью для протеолитической машины и разрушается, - клетка входит в S-фазу. Если уровень биоэнергетики падает ниже определенного уровня, то циклин Е-Cdk2 становится мишенью для р27. В результате, откачка ингибитора прекращается и точка рестрикции становится непроходимой, - клетка вступает в необратимый пролиферативный покой
ГРНТИ  
34.55.17
ВИНИТИ 341.55.17.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ФЕНОПТОЗ
ЛИМИТ ХЕЙФЛИКА
УРОВЕНЬ БИОЭНЕРГЕТИКИ
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 13.05-04А1.60

    Трубицын, А. Г.
    ОБЪЕДИНЕННАЯ ТЕОРИЯ СТАРЕНИЯ [Текст] / А. Г. Трубицын // Успехи геронтол. - 2012. - Т. 25, N 4. - С. 563-581 . - ISSN 1561-9125
Аннотация: В попытках разработать средство продления жизни человечество создало более трехсот теорий старения, каждая из которых предлагает свою первопричину возрастной деградации организма. Среди них много логически безупречных, основанных на реальных, неоднократно проверенных фактах, но ни одна из них не дала практически значимого результата. Представленная здесь теория основана на том, что жизнь как явление представляет собой множество взаимосвязанных физико-химических процессов, движимых энергией биоэнергетической машины. Постепенная возрастная деградация всех жизненных процессов вызывается запрограммированным снижением уровня биоэнергетики. Эта теория объединяет все существующие теории старения, построенные на достоверных фактах: на основе данных, накопленных в различных областях биологии, показано, что такие фундаментальные явления, сопровождающие старение, как возрастное увеличение уровня АФК, снижение общего уровня синтеза белков, ограниченность клеточной пролиферации (лимит Хейфлика), снижение эффективности репарационных механизмов, вызываются затуханием биоэнергетики. Каждое из этих явлений, в свою очередь, порождает ряд вредоносных вторичных процессов. Практически любая из ныне существующих теорий опирается на одно из этих деструктивных явлений или их комбинацию. Следовательно, каждая теория описывает одну из граней процесса старения, изначально вызванного запрограммированным снижением уровня биоэнергетики. Объединенная теория дает возможность понять природу часов старения, а также объясняет феномен увеличения долголетия при ограниченном питании. Неудачи попыток разработать средство от старения объясняются тем, что манипуляции с отдельными вторичными явлениями затухания биоэнергетики, используемые в настоящее время, не способны продвинуть долголетие за пределы ее видовой продолжительности, хотя могут улучшить качество жизни в преклонном возрасте. Достигнуть неограниченной здоровой жизни можно только одним путем - найти способ управления биоэнергетикой
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.07
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ТЕОРИИ
БИОЭНЕРГЕТИКА
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.07-04Б1.317

    Трубицын, А. Г.
    Термоиндуцированное образование пиримидиновых аддуктов в РНК фитопатогенных вирусов [Текст] / А. Г. Трубицын // Фитовирусологич. исслед. на Дал. Вост. - Владивосток, 1989. - С. 109-114
Аннотация: Работа посвящена изучению термоиндуцированной люминесценции нуклеиновых к-т фитопатогенных вирусов. Показано, что под действием тепла в нуклеиновых к-тах появляется люминесценция с максимумом свечения в области 400-420 нм. Хим. соединениями, ответственными за это свечение, являются пиримидиновые аддукты, аналогичные возникающим при ультрафиолетовом облучении. Скорость образования аддуктов зависит от т-ры и идет при любых ее значениях, вплоть до абсолютного нуля. Эта р-ция м. б. причиной спонтанной инактивации вирусов в семенах растений при их хранении, а также потери инфекционности вирусных препаратов с течением времени. Ил. 4. Библ. 7.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.11
Рубрики: ВИРУСЫ РАСТЕНИЙ
РНК
ЛЮМИНИСЦЕНЦИЯ
ФИТОПАТОГЕННЫЕ ВИРУСЫ
ИНАКТИВАЦИЯ
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.07-04Б1.321

    Трубицын, А. Г.
    Природа устойчивости белков фитопатогенных вирусов к ультрафиолетовой радиации [Текст] / А. Г. Трубицын // Фитовирусологич. исслед. на Дал. Вост. - Владивосток, 1989. - С. 68-70
Аннотация: Изучались закономерности деградации белков фитопатогенных вирусов под воздействием ультрафиолетовой радиации. Показано, что нативные капсидные белки вирусов значительно устойчивее к действию излучения по сравнению с белками невирусной природы. Причиной устойчивости является отвод поглощенной белками энергии ультрафиолетовой радиации по нехим. каналам дезактивации (излучательному и термодиссипационному). Это св-во капсидных белков можно рассматривать как механизм защиты, выработавшийся в связи со спецификой существования вирусов в листьях растений, постоянно облучающихся солнцем. Ил. 1. Библ. 4.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.11
Рубрики: ВИРУСЫ РАСТЕНИЙ
ФИТОПАТОГЕННЫЕ ВИРУСЫ
БЕЛКИ
ДЕГРАДАЦИЯ
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)