Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Саркисян, Н. В.$<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.06-04М3.031

    Акопян, Н. С.
    Роль лимбической коры в регуляции импульсной активности нейронов дыхательного центра продолговатого мозга в условиях кислородной недостаточности [Текст] / Н. С. Акопян, О. Г. Баклаваджян, Н. В. Саркисян // Ж. высш. нерв. деят-сти. - 1994. - Т. 44, N 4-5. - С. 777-785 . - ISSN 0044-4677
Аннотация: Приведенные нами изменения активности бульбарных дыательных нейронов являются рез-том комплексного воздействия гипоксии и влияния эл. раздражения лимбической коры на импульсную активность бульбарных дыхательных нейронов, при этом фазы гипоксии послужили моделью опыта, при котором затем суммировалось воздействие лимбической коры. Эл. раздражение лимбической коры в условиях нормального атмосферного давления оказывало неоднозначное влияние на активность дыхательных нейронов продолговатого мозга: имела место как активация, так и торможение. Но тормозящее влияние лимбич. коры значительно превалировало над активирующим. Эл. раздражение лимбической коры в начальной фазе (4000-5000 м), на фоне гипоксической активации, оказывало, так же, как и в условиях нормоксии, преимущественно тормозное влияние на активность дыхат. нейронов. В фазе тяжелой гипоксии (7500-8000 м), на фоне выраженного гипоксич. угнетения активности дыхательных нейронов, раздражение лимбич. коры не вызывало характерных р-ций этих нейронов. Реакция дыхат. нейронов на эл. раздражение лимбич. коры в различные фазы гипоксич. воздействия находилась в зависимости от относительно высокой чувствительности к гипоксии лимбической коры и функцион. состояния дыхат. центра продолговатого мозга.
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.17
Рубрики: ЛИМБИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
КОРА
ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ
ГИПОКСИЯ
ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ НЕЙТРОНЫ
АКТИВНОСТЬ
ГИПОКСИЯ
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР

Доп.точки доступа:
Баклаваджян, О.Г.; Саркисян, Н.В.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.12-04М3.219

    Акопян, Н. С.
    Влияние стимуляции орбито-фронтальной коры на активность бульбарных дыхательных нейронов и на дыхание крыс в норме и при гипоксии [Текст] / Н. С. Акопян, Н. В. Саркисян, О. Г. Баклаваджян // Физиол. ж. - 1995. - Т. 81, N 3. - С. 8-15 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: В норме и в условиях гипоксии изучено влияние орбито-фронтальной коры на импульсную активность дыхательных нейронов продолговатого мозга и дыхание. В условиях нормоксии раздражение орбито-фронтальной коры оказывало преимущественно тормозящее влияние. В условиях гипоксии на гипоксические изменения активности дыхательных нейронов продолговатого мозга накладывалась реакция нейронов на электрическое раздражение орбито-фронтальной коры. В начале подъема тормозящее влияние орбито-фронтальной коры было нивелировано облегчающим влиянием активирующих структур мозга и непосредственным воздействием пониженного pO[2] на периферические и центральные хеморецепторы, что в итоге обеспечивало учащение дахания в этот период. В условиях высокой степени гипоксии острая нехватка кислорода приводила к обратному эффекту, т. е. к угнетению активности всех структур (и активирующих, и тормозящих). Однако в связи с неодинаковой чувствительностью к гипоксии различных структур мозга, в частности высокой чувствительностью корковых, в том числе и орбито-фронтальной коры, и ухудшением их функционального состояния тормозящее влияние их на дыхательный центр сильно ослабевает. В то же время в силу относительно слабо выраженного гипоксического торможения подкорковых активирующих структур они в какой-то мере сохраняют свое облегчающее влияние на дыхательный центр, способствующий поддержанию кислородного гомеостазиса организма. Библ. 22
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.17
Рубрики: ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ
НЕЙРОННАЯ АКТИВНОСТЬ
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР
ГИПОКСИЯ
ДЫХАНИЕ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
ОРБИТО-ФРОНТАЛЬНАЯ КОРА
ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ
КИСЛОРОДНЫЙ ГОМЕОСТАЗИС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Саркисян, Н.В.; Баклаваджян, О.Г.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.04-04М5.183

    Акопян, Н. С.
    Корковые и таламические механизмы регуляции импульсной активности нейронов дыхательного центра продолговатого мозга крыс в норме и при гипоксии [Текст] / Н. С. Акопян, Н. В. Саркисян // Авиакосм. и экол. мед. - 1996. - Т. 30, N 1. - С. 36-42 . - ISSN 0233-528X
Аннотация: Орбитофронтальная кора и ассоциативное медиодорсальное ядро таламуса в условиях нормоксии оказывают преимущественно тормозящее влияние на импульсную активность бульбарных дыхательных нейронов и на дыхание в целом. В начальной фазе гипоксии (4-5 тыс. м) небольшое снижение PO[2] во вдыхаемом воздухе вызывает повышение возбудимости всех структур мозга, в том числе и исследованных авторами. Однако усиление тормозящего влияния орбитофронтальной коры и медиодорсального ядра таламуса было нивелировано действием активирующих структур мозга, а также непосредственным возбуждающим действием пониженного PO[2] на периферические и центральные хеморецепторы, что в итоге обеспечивает учащение дыхания в этот период. Но тормозящее влияние орбитофронтальной коры и медиодорсального ядра таламуса тоже, видимо, играет положительную роль. Беспрепятственное усиление активирующих нервных и гуморальных механизмов регуляции дыхания могло бы привести к чрезмерной гипервентиляции, а это могло бы вызвать замедление или даже остановку дыхания вследствие уменьшения содержания углекислого газа и др. в крови. В условиях высокой степени гипоксии (7,5-8 тыс. м) острая нехватка кислорода приводит к обратному: к угнетению всех структур мозга, в том числе орбитофронтальной коры и медиодорсального ядра таламуса. Ослабление тормозящего влияния их в этот период также играет положительную роль, так как способствует высвобождению активирующих систем и относительному повышению вентиляторной функции дыхательной системы
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПОКСИЯ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР
НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Саркисян, Н.В.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 00.02-04М5.123

    Акопян, Н. С.
    Роль центральных и периферических холинергических структур в регуляции электрической активности мозга и сердечной деятельности кроликов в условиях гипоксии [Текст] / Н. С. Акопян, Н. В. Саркисян, М. А. Карапетян // Авиакосм. и экол. мед. - 1999. - Т. 33, N 1. - С. 28-31 . - ISSN 0233-528X
Аннотация: В условиях нормоксии (до подъема животных в барокамере) с первых же минут после внутривенного введения М-холиноблокатора амизила наступало замедление ритма электроэнцефалограммы (ЭЭГ). На таком фоне раздражение ретикулярной формации (РФ) не вызывало р-цию активации, в то же время на частоту сердечного ритма амизил не оказывал заметного влияния. Отсутствие влияния амизила на сердечную деятельность объясняется слабой эффективностью действия М-холинергической медиации и, наоборот, более отчетливым проявлением ее в системе регуляции электрической активности коры, что может быть связано с преимущественным содержанием в ней М-холинорецепторов. Действие Н-холинолитика ганглерона на спонтанную и вызванную активность коры было слабовыраженным, а на частоту сердечного ритма по сравнению с амизилом - более выраженным. При одновременном воздействии этих холиноблокаторов и гипоксии на фоне "амизиловых" медленных волн ЭЭГ в начальной фазе (4000-5000 м) отсутствовала как спонтанная, так и вызванная раздражением РФ активация ЭЭГ. На максимальной "высоте" (8500-9000 м) "амизиловый" синхронизированный ритм ЭЭГ углублялся все больше, принимая форму той медленной активности типа дельта-волн, которая регистрировалась на этой "высоте" без введения амизила. На таком фоне ЭЭГ раздражение РФ не могло вызвать р-цию активации. Армения, Ереванский государственный ун-т. Библ. 17
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПОКСИЯ
МОЗГ
СЕРДЦЕ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Саркисян, Н.В.; Карапетян, М.А.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.05-04М2.813

   
    Реакция дыхательных нейронов продолговатого мозга на раздражение ядер перегородки при гипоксии [Текст] / Н. С. Акопян [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2002. - Т. 88, N 8. - С. 997-1002 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: В динамике гипоксического воздействия изучено влияние раздражения вентрального, латерального и медиального ядер септума на импульсную активность бульбарных дыхательных нейтронов (ДН) и дыхание. Фазы гипоксии служили моделью опыта, при к-ром суммировалось воздействие септальных ядер. Электрическое раздражение указанных ядер септума в условиях нормального атмосферного давления оказывало на импульсную активность ДН дыхательного центра продолговатого мозга как облегчающее, так и подавляющее влияние с преобладанием последнего. Наиболее эффективным тормозящим действием на активность ДН обладает вентральное ядро. Электрическое раздражение септальных ядер в начальной фазе (4000-5000 м) на фоне гипоксической активации оказывало преимущественно тормозящее влияние на активность ДН. В фазе тяжелой гипоксии (7500-8000 м) на фоне выраженного гипоксического угнетения активности ДН раздражение септальных ядер не вызывало характерных р-ций этих нейронов
ГРНТИ  
34.39.31
ВИНИТИ 341.39.31.13.09
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР
ГИПОКСИЯ
СЕПТУМ
ИМПУЛЬСНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Акопян, Н.С.; Адамян, Н.Ю.; Саркисян, Н.В.; Арутюнян, Р.С.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.06-04М5.146

   
    Патологические типы дыхания при воздействии острой гипоксии [Текст] / Н. С. Акопян [и др.] // Авиакосм. и экол. мед. - 2002. - Т. 36, N 1. - С. 32-37 . - ISSN 0233-528X
Аннотация: Различные патологические типы дыхания (апнейзис, гаспинг, дыхание Чейна-Стокса и Куссмауля) были выявлены у наркотизированных кроликов и крыс при гипоксическом воздействии на "высоте" 7500-8000 м. На ЭЭГ доминировала высоковольтная медленная активность типа дельта-волн, что свидетельствовало об ухудшении функционального состояния мозга. При регистрации импульсной активности фазных инспираторных и экспираторных дыхательных нейронов продолговатого мозга была установлена более высокая устойчивость инспираторных нейронов к тяжелой стадии гипоксии, что объясняется метаболическими особенностями и функциональной гетерогенностью этих нейронов. Особенности импульсной активности нейронов отражают рефлекторные влияния с хемо- и механорецепторов, а также непосредственные воздействия различных гуморальных веществ, приводящие к нарушению центральных механизмов ритмообразования и формированию патологических типов дыхания. В основе формирования различных патологических типов дыхания в барокамере и на высоте, очевидно, лежит гипоксический фактор. Однако зависимости между исходным ритмом дыхания (до "подъема") и различными типами дыхания на высоте и между этими типами дыхания и степенью гипоксического воздействия не установлены. Армения, Ереванский гос. ун-т. Библ. 18
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПОКСИЯ
ДЫХАНИЕ
ПАТОЛОГИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Акопян, Н.С.; Саркисян, Н.В.; Адамян, Н.Ю.; Багдасарян, К.В.; Акопян, А.Н.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.10-04М5.131

   
    Реакция дыхательных нейронов продолговатого мозга на раздражение ядер перегородки при гипоксии [Текст] / Н. С. Акопян [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2002. - Т. 88, N 8. - С. 997-1002 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: В динамике гипоксического воздействия изучено влияние раздражения вентрального, латерального и медиального ядер септума на импульсную активность бульбарных дыхательных нейтронов (ДН) и дыхание. Фазы гипоксии служили моделью опыта, при к-ром суммировалось воздействие септальных ядер. Электрическое раздражение указанных ядер септума в условиях нормального атмосферного давления оказывало на импульсную активность ДН дыхательного центра продолговатого мозга как облегчающее, так и подавляющее влияние с преобладанием последнего. Наиболее эффективным тормозящим действием на активность ДН обладает вентральное ядро. Электрическое раздражение септальных ядер в начальной фазе (4000-5000 м) на фоне гипоксической активации оказывало преимущественно тормозящее влияние на активность ДН. В фазе тяжелой гипоксии (7500-8000 м) на фоне выраженного гипоксического угнетения активности ДН раздражение септальных ядер не вызывало характерных р-ций этих нейронов
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР
ГИПОКСИЯ
СЕПТУМ
ИМПУЛЬСНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Акопян, Н.С.; Адамян, Н.Ю.; Саркисян, Н.В.; Арутюнян, Р.С.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 05.04-04М5.117

   
    Влияние лимбических структур на дыхание в условиях гипоксии [Текст] / Н. С. Акопян [и др.] // Успехи физиол. наук. - 2004. - Т. 35, N 4. - С. 41-48 . - ISSN 0301-1798
Аннотация: В норме и в условиях гипоксии изучено влияние лимбических структур на импульсную активность дыхательных нейронов продолговатого мозга и на дыхание. В условиях нормоксии некоторые структуры лимбической системы оказывали преимущественно активирующее влияние, а другие - тормозящее. В условиях кислородной недостаточности на гипоксические изменения активности дыхательных нейронов продолговатого мозга накладывалась реакция нейронов на электрическое раздражение исследуемых структур. В начале "подъема" влияние тормозящих структур было, вероятно, нивелированно облегчающим влиянием активирующих структур мозга и непосредственным воздействием пониженного pO[2] на периферические и центральные хеморецепторы, что в итоге обеспечивало учащение дыхания в этот период. В условиях высокой степени гипоксии острая нехватка кислорода приводила к обратному эффекту, т.е. к угнетению активности всех структур (и активирующих, и тормозящих). Армения, Государственный ун-т, Ереван. Библ. 23
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПОКСИЯ
ДЫХАНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЛИМБИЧЕСКИЕ СТРУКТУРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Акопян, Н.С.; Адамян, Н.Ю.; Саркисян, Н.В.; Арутюнян, Р.С.; Карапетян, М.А.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.05-04М3.166

   
    Влияние лимбических структур на дыхание в условиях гипоксии [Текст] / Н. С. Акопян [и др.] // Успехи физиол. наук. - 2004. - Т. 35, N 4. - С. 41-48 . - ISSN 0301-1798
Аннотация: В норме и в условиях гипоксии изучено влияние лимбических структур на импульсную активность дыхательных нейронов продолговатого мозга и на дыхание. В условиях нормоксии некоторые структуры лимбической системы оказывали преимущественно активирующее влияние, а другие - тормозящее. В условиях кислородной недостаточности на гипоксические изменения активности дыхательных нейронов продолговатого мозга накладывалась реакция нейронов на электрическое раздражение исследуемых структур. В начале "подъема" влияние тормозящих структур было, вероятно, нивелированно облегчающим влиянием активирующих структур мозга и непосредственным воздействием пониженного pO[2] на периферические и центральные хеморецепторы, что в итоге обеспечивало учащение дыхания в этот период. В условиях высокой степени гипоксии острая нехватка кислорода приводила к обратному эффекту, т.е. к угнетению активности всех структур (и активирующих, и тормозящих). Армения, Государственный ун-т, Ереван. Библ. 23
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: ГИПОКСИЯ
ДЫХАНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЛИМБИЧЕСКИЕ СТРУКТУРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Акопян, Н.С.; Адамян, Н.Ю.; Саркисян, Н.В.; Арутюнян, Р.С.; Карапетян, М.А.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 13.02-04Т3.221

   
    Подходы к антибактериальной терапии инфекций мочевой системы у детей по результатам микробиологического мониторинга [Текст] : тез. [Конференция педиатров-нефрологов Северо-Западного федерального округа, посвященная 75-летию со дня рождения ЗДН РФ, академика РАЕН, заведующего кафедрой факультетской педиатрии СПбГПМА А.В. Папаяна, Санкт-Петербург, 4 февр., 2011] / Н. В. Саркисян [и др.] // Педиатр. - 2011. - Т. 2, N 1. - С. М34-М35 . - ISSN 2079-7850
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.33.11.15
Рубрики: ИНФЕКЦИИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ
ЭТИОЛОГИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ДЕТИ
ПАТОГЕННЫЕ МИКРООРГАНИЗМЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Саркисян, Н.В.; Дударевич, А.Н.; Рубенкова, О.Б.; Чичко, А.М.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 13.03-04Б4.295

   
    Подходы к антибактериальной терапии инфекций мочевой системы у детей по результатам микробиологического мониторинга [Текст] : тез. [Конференция педиатров-нефрологов Северо-Западного федерального округа, посвященная 75-летию со дня рождения ЗДН РФ, академика РАЕН, заведующего кафедрой факультетской педиатрии СПбГПМА А.В. Папаяна, Санкт-Петербург, 4 февр., 2011] / Н. В. Саркисян [и др.] // Педиатр. - 2011. - Т. 2, N 1. - С. М34-М35 . - ISSN 2079-7850
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.21 + 341.27.29.25.17
Рубрики: ИНФЕКЦИИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ
ЭТИОЛОГИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ДЕТИ
ПАТОГЕННЫЕ МИКРООРГАНИЗМЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Саркисян, Н.В.; Дударевич, А.Н.; Рубенкова, О.Б.; Чичко, А.М.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.09-04М3.203

    Саркисян, Н. В.
    Микроэлектрофизиологическое исследование влияния амигдалы на активность ретикулярных нейронов продолговатого мозга при гипоксии [Текст] / Н. В. Саркисян, Н. С. Акопян, Н. Ю. Саркисян // Биол. ж. Армении. - 1990. - Т. 43, N 10-11. - С. 876-883 . - ISSN 0366-5119
Аннотация: В условиях нормоксии раздражение амигдалы оказывает преимущественно активирующее влияние на деятельность ретикулярных нейронов продолговатого мозга. В начальной стадии гипоксии на фоне гипоксич. активации импульсного разряда нейронов облегчающее влияние раздражения было менее выраженным, хотя и преобладало над тормозным действием его. Во второй стадии гипоксии на фоне гипоксич. угнетения активности нейронов сохранялся в основном активирующий эффект раздражения амигдалы. СССР, Ереванский гос. унив. Библ. 15.
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.17
Рубрики: ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ
РЕТИКУЛЯРНЫЕ НЕЙРОНЫ
ГИПОКСИЯ
ЛИМБИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
МИНЕДАЛИНА
МОДУЛИРУЮЩИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
КРЫСЫ
НЕМБУТАЛ-ХЛОРАЛОЗНЫЙ НАРКОЗ

Доп.точки доступа:
Акопян, Н.С.; Саркисян, Н.Ю.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.11-04М3.134

    Акопян, Н. С.
    Реакция дыхательных нейронов продолговатого мозга на раздраждение ядер миндалевидного комплекса при гипоксии [Текст] / Н. С. Акопян, О. Г. Баклаваджян, Н. В. Саркисян // Физиол. ж. СССР. - 1991. - Т. 77, N 12. - С. 41-49
Аннотация: У крыс изучали влияние стимуляции (0,2 мс; 8-10 В; 80-100 Гц; 8-10 с) кортикомедиальной группы ядер миндалины на импульсную активность инспираторных, экспираторных и ретикулярных нейронов дыхат. центра продолговатого мозга. На всех стадиях гипоксического воздействия зарегистрировано возбуждающее и тормозное влияние, но облегчающее влияние (особенно при глубокой гипоксии) было более выражено (укорочение длительности залпа и увеличение кол-ва импульсов в нем). Армения, Гос. ун-т, Кафедра физиологии человека и животных, Ереван. Библ. 20.
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.17
Рубрики: ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР
НЕЙРОННАЯ АКТИВНОСТЬ
ЛИМБИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
МИНДАЛИНА
ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ
ГИПОКСИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Баклаваджян, О.Г.; Саркисян, Н.В.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 94.01-04М5.129

    Акопян, Н. С.
    Влияние гипоталамуса и амигдалы на импульсную активность нейтронов дыхательного центра продолговатого мозга крыс в условиях гипоксии [Текст] / Н. С. Акопян, О. Г. Баклаваджян, Н. В. Саркисян // Авиакосм. и экол. мед. - 1993. - Т. 27, N 3. - С. 33-37 . - ISSN 4000-5000
Аннотация: У крыс стимуляции дорсомедиального и заднегипоталамического ядер гипоталамуса (Г) и кортикального и центрального ядер амигдалы (А) прямоугольными импульсами тока длительностью 0,1-0,3 мс, амплитудой 8-10 В и частотой 100 имп./с приводила как к активации, так и к ингибированию бульбарных дыхательных нейтронов (ДН). На начальных стадиях высотой гипоксии ("подъем" в барокамере на 4000-5000 м) электрическая стимуляция ядер Г и А оказывала в основном возбуждающее действие на ДН, частота дыхания увеличивалась. При увеличении высоты до 7500-8000 м происходило ухудшение функционального состояния ДН, урежение частоты их разрядов; дыхание при этом становилось замедленным и поверхностным; влияние стимуляции ядер Г и А на ДН становилось более выраженным, чем на начальных стадиях гипоксии. Зарегистрированные эффекты связаны с выключением нисходящего тормозящего влияния коры на нейроны Г, А и продолговатого мозга и усилением влияния лимбических структур на деятельность бульбарного дыхательного центра, т. к. кора больших полушарий высоко чувствительна к гипоксии и выключается раньше других структур. Библ. 19.
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПОКСИЯ
ГИПОТАЛАМУС
АМИГДАМЕ
ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ
НЕЙТРОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Баклаваджян, О.Г.; Саркисян, Н.В.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)