Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Бровкович, В. М.$<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.06-04М2.283

   

    Влияние активирующих агентов на мембранный потенциал лимфоцитов больных гипертонической болезнью [Текст] / Л. Т. Малая [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1993. - Т. 115, N 2. - С. 151-152 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Изучались изменения мембранного потенциала лимфоцитов периферич. крови под действием активирующих агентов: фитогемагглютинина, конканавалина А (Т-митогены) и Са{2}{+} ионофора А 23187 у мужчин, б-ных эссенциальной гипертензией и у здоровых мужчин в возрасте от 25 до 35 лет. Данные подтвердили существование функцион. нарушений мембран лимфоцитов у б-ных гипертензией. Библ. 10.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.02
Рубрики: ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
ЛИМФОЦИТЫ

МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Малая, Л.Т.; Коваль, С.Н.; Бровкович, В.М.; Курило, Н.Б.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т2.76

   

    Влияние ингибирования липоксигеназы на развитие экспериментального атеросклероза у кроликов [Текст] / А. А. Мойбенко [и др.] // Доп. Нац. АН Украiни. - 1996. - N 1. - С. 97-101 . - ISSN 0868-8044
Аннотация: В экспериментах на кроликах на модели атеросклероза (алиментарной) изучали влияние водорастворимой формы линолеил гидроксамовой к-ты (ЛГК) суицидного ингибитора липоксигеназы (ЛО) на процесс атерогенеза. При сравнительном исследовании различных групп кроликов: контрольных; с вызванным холестерином атеросклерозом; с атерогенной диетой на фоне введения ЛГК; при введении только ингибитора ЛО показали, что ингибирование ЛО с помощью ЛГК приводит к значительному снижению площади липидных бляшек и липоидоза в аорте при развитии алиментарного атеросклероза. Уменьшается содержание холестерина и пептидных лейкотриенов, ингибируется перекисное окисление липидов. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.49.15.15 + 341.45.21.61
Рубрики: ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
КИСЛОТА ЛИНОЛЕИЛГИДРОКСАМОВАЯ

ЛИПОКСИГЕНАЗА

АТЕРОСКЛЕРОЗ

АЛИМЕНТАРНЫЙ

МОДЕЛЬ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Мойбенко, А.А.; Чаяло, П.П.; Бровкович, В.М.; Никитина, Е.И.; Огий, С.И.; Тумановская, Л.В.; Коцюруба, В.Н.; Марченко, Г.И.; Чоботько, Г.М.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.03-04Т2.19

    Бровкович, В. М.

    Влияние мелиттина на сократительную активность папллярной мышцы крысы [Text] / В. М. Бровкович, А. А. Мойбенко // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1997. - Vol. 124, N 7. - P25-27 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: В экспериментах на изолированных папиллярных мышцах крыс показано, что активатор фосфолипазы А[2] мелиттин в дозах 0.1-1.0 мкг/мл вызывает двухфазное изменение сократительной активности мышцы. Первая фаза - увеличение силы сокращений - развивается в первые 5-15 мин перфузии, макс. выявляется при конц-ии мелиттина 0.4 мкг/мл и устраняется предварительной перфузией папиллярной мышцы индометацином (10 мкМ). Вторая фаза, выявляющаяся при продолжительной перфузии мелиттином (30-50 мин), - дозозависимое угнетение сердечной мышцы устраняется ингибитором липоксигеназ нордигидрогварлетовой к-той (10 мкМ). Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.02
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА А2
АКТИВАТОР

МЕЛЛИТИН

ПАПИЛЛЯРНАЯ МЫШЦА

СОКРАТИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Мойбенко, А.А.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 90.11-04А1.316

    Бровкович, В. М.

    Перекисное окисление липидов при гипотермической защите мембран саркоплазматического ретикулума ишемизированного миокарда [Текст] / В. М. Бровкович, Н. В. Ярмыш // Криобиология. - 1990. - N 1. - С. 21-24 . - ISSN 0233-7673
Аннотация: Изучены Са{2}+-транспортирующая активность саркоплазматического ретикулума (СР), аккумуляция в-в, реагирующих с тиобарбитуровой к-той (ТБК-активных продуктов) в мембранах при гипотермической защите ишемизированного миокарда и in vitro при различных т-рах для того, чтобы оценить роль перекисного окисления липидов в нарушении мембранной функции при норм- и гипотермической ишемии. Показано, что Fe{3}+-аскорбатиндуцированное липопереокисление зависит от т-ры среды, в то время как содержание эндогенных ТБК-активных продуктов в СР, полученном из сердец, ишемизированных при различных т-рах, сходно. С др. стороны, перекисная резистентность мембран СР увеличивается с уменьшением т-ры ишемии. Сделано заключением о том, что уменьшение Са{2}+-транспортирующей функции ретикулума, вызванное неглубокой гипотермической ишемией, по сравнению с нормотермической ишемией, обусловлено не изменением активности перекисного окисления липидов, а какими-то др. патогенетическими процессами. СССР, Харьковский НИИ терапии МЗ УССР. Библ. 10.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.33.11.07
Рубрики: БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕБРАНЫ
САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ

МИОКАРД

ИШЕМИЯ

ГИПОТЕРМИЯ

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

ТРАНСПОРТ СА{2}+

НАКОПЛЕНИЕ ТБК-АКТИВНЫХ ПРОДУКТОВ


Доп.точки доступа:
Ярмыш, Н.В.


5.

Деп. 5056-В90


   

    Кинетика миоглобина и креатинкиназы крови отражают разные периоды некротических изменений миокарда зоны инфаркта [Текст] : деп. Ред. ж. Вопр. мед. химии 19900914, N 5056-В90 / Н. И. Яблучанский [и др.] ; депонент Ред. ж. Вопр. мед. химии (М.). - Введ. с 19900914. - [Б. м. : б. и.], 1990. - 16 с. : ил. - 18 назв.
Аннотация: По данным изучения кинетики КК крови и лейкоцитов зоны инфаркта при эксперимент. инфаркте миокарда (ИМ) у собак и кинетики миоглобина и КК при ИМ у б-ных доказано, что миоглобин и КК отражают разные периоды некротизации миокарда зоны инфаркта.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
МИОГЛОБИН

КРЕАТИНКИНАЗА

ИНФАРКТ МИОКАРДА

СОБАКИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Яблучанский, Н.И.; Бровкович, В.М.; Власенко, М.А.; Сокрут, В.Н.; Дыкун, Я.В.; Копица, Н.И.; Ред. ж. Вопр. мед. химии (М.)
Свободных экз. нет

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.02-04Т1.24

    Малая, Л. Т.

    Сочетание ВЭЖХ и масс-спектрометрии при изучении дилтиазема и его метаболитов [Текст] / Л. Т. Малая, В. М. Бровкович, Г. В. Андриевский // Хим.-фармац. ж. - 1990. - Т. 24, N 8. - С. 11-13 . - ISSN 0023-1134
Аннотация: Шести б-ным ишемической болезнью сердца давали однократно внутрь 90 мг дилтиазема (I), после чего у б-ных периодически брали пробы крови, из к-рых выделяли I и его метаболиты экстракцией органич. растворителями. Экстракт упаривали досуха, остаток растворяли в малом объеме элюента и анализировали посредством ВЭЖХ на колонке 'мю'-Bondapak CN (с УФ-детектированием на 254 нм). На хроматограммах был обнаружен только один пик, связанный с приемом б-ными I. Фракцию элюента, соответствующую этому пику, упаривали досуха и остаток анализировали посредством масс-спектрометрии в режиме бомбардировки быстрыми атомами аргона. Было показано, что в анализируемой фракции содержался как неизмененный I, так и его основной метаболит дезацетил-I, а также два малых метаболита I. Через 1 ч после приема I количество неизмененного I в плазме составляло 25%, а через 2 ч - около 8% от суммарного содержания I и его метаболитов. Считают, что следует критически пересмотреть данные исследований ФК I, выполненные с помощью ВЭЖХ без масс-спектрометрич. контроля. СССР, Харьковский НИИ терапии МЗ УССР, Харьков. Библ. 4.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.09
Рубрики: ДИЛТИАЗЕМ
МЕТАБОЛИТЫ

ПЛАЗМА КРОВИ

КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

МАСС-СПЕКТРОМЕТРИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Бровкович, В.М.; Андриевский, Г.В.


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 91.05-04Т3.341

    Бровкович, В. М.

    Влияние дилтиазема на уровень эндогенных простаноидов плазмы крови больных со стенокардией напряжения (фармакокинетическое и фармакодинамическое исследование) [Текст] / В. М. Бровкович, Г. В. Андриевский, Л. Т. Малая ; Харьк. мед. ин-т // Соврем. пробл. кардиол. - Харьков, 1990. - С. 58-62 . - ISBN 5-7707-0066-1
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.11.11.25
Рубрики: ДИЛТИАЗЕМ
ЭНДОГЕННЫЕ ПРОСТАНОИДЫ

СТЕНОКАРДИЯ

НАПРЯЖЕНИЯ

БОЛЬНЫЕ

КАРДИОЛОГИЯ


Доп.точки доступа:
Андриевский, Г.В.; Малая, Л.Т.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.08-04М2.351

   

    Изменение структуры Ca{2}+ насоса саркоплазматического ретикулума при экспериментальной ишемии миокарда [Текст] / Л. Т. Малая [и др.] ; АН УССР. Ин-т радиофиз. и электрон. // Препр. - 1990. - N 11. - С. 1-29
Аннотация: Обзор. Показано, что на ранней стадии автолиза нарушение Ca-транспортирующей функции саркоплзамтич. ретикулума (СПР) происходит вследствие накопления продуктов перекисного окисления липидов и лизофосфатидов, уменьшения содержания ненасыщенных жирных к-т в мембранах СПР. На поздней стадии автолиза дальнейшее нарушение ф-ции СПР коррелирует со снижением связывания моноклональных антител с Ca-АТФазой, активности Ca-АТФазы и содержания фосфорилированного интермедиата АТФазы. Ca-транспортирующая система СПР при автолизе более чувствительна к кофеину. Считают, что на ранней стадии повреждения снижение скорости работы Ca-насоса СПР происходит вследствие изменения липидного состава мембран, а на более поздней стадии вследствие уменьшения числа молекул Ca-АТФазы. Библ. 85.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
ИШЕМИЯ

АВТОЛИЗ

САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ

ТРАНСПОРТ КАЛЬЦИЯ

АТФАЗА СА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 85


Доп.точки доступа:
Малая, Л.Т.; Бровкович, В.М.; Уваров, Н.И.; Микляев, И.Ю.; Пусева, А.Н.; Гончарова, Л.И.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.09-04М3.574

    Бровкович, В. М.

    Воздействие ЭМИ миллиметрового диапазона на Ca-насос саркоплазматического ретикулума мышц [Текст] / В. М. Бровкович, Н. Б. Курило, В. Л. Баришпольц // Радиобиология. - 1991. - Т. 31, N 2. - С. 268-271 . - ISSN 0033-8192
Аннотация: Исследовано влияние микроволнового облучения с частотой 61 ГГц на Ca-насос саркоплазматич. ретикулума. Микроволновое поле при поверхностной плотности потока мощности 'ЭКВИВ'4 мВт/см{2} увеличивало скорости поглощения Ca{2}+ саркоплазматич. ретикулумом в гомогенате сердечной и скелетной мышц крыс. СССР, НИИ терапии МЗ УССР, Харьков. Библ. 7.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.27
Рубрики: САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
АТФАЗА*CA-

СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

МИОКАРД

ЛЕКТРОМАГНИТНОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

МИКРОВОЛНОВОЕ ОБЛУЧЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Курило, Н.Б.; Баришпольц, В.Л.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 92.07-04А1.192

    Малая, Л. Т.

    Влияние кофеина и Ca{2}{+} на Ca{2}{+} -насосную функцию ретикулума после глубокой гипотермической ишемии миокарда [Текст] / Л. Т. Малая, Н. В. Ярмыш, В. М. Бровкович // Пробл. криобиол. - 1992. - N 1. - С. 18- 23 . - ISSN 0233-7673
Аннотация: Исследовался эффект кофеина и Ca{2}{+} на Ca{2}{+}-транспортирующую активность серкоплазматического ретикулума (СР) в гомогенате из нормо- и гипотермически ишемизированных сердец крыс. Обнаружено трехкратное уменьшение скорости поглощения Ca{2}{+} после 30-минутной нормотермической ишемии. Под действием 1 мМ кофеина транспорт ионов Ca СР ингибируется 'ЭКВИВ'на 60% при ишемии (37'ГРАДУС' С), в то же время в гомогенате из контрольных и гипотермически ишемизированных сердец ингибирование составляет 'ЭКВИВ'45%. При ишемии наблюдается повреждение Ca{2}{+}-зависимой стимуляции поглощения Ca{2}{+} СР, более выраженное в случае нормотермии. Делается вывод о том, что глубокая гипотермия (5'ГРАДУС' С) оказывает защитный эффект, по крайней мере частично, на уровне регуляции Ca{2}{+}-насоса СР в ишемизированном миокарде. Украина, НИИ терапии МЗ Украины, Харьков. Библ. 17.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.33.02
Рубрики: ГИПОТЕРМИЯ
МИОКАРД

ИШЕМИЯ

САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ

CA{2}{+}-НАСОС

КОФЕИН

CA{2}{+}


Доп.точки доступа:
Ярмыш, Н.В.; Бровкович, В.М.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)