Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=E3-УБИКВИТИНЛИГАЗА CBL<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.06-04Я6.124

   

    Cbl-mediated ubiquitination of 'альфа'5 integrin subunit mediates fibronectin-dependent osteoblast detachment and apoptosis induced by FGFRE2 activation [Text] / Karim Kaabecvhe [et al.] // J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 6. - P1223-1232 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Опосредованная Cbl убиквитинизация субъединицы 'альфа'5 интегрина опосредует зависимое от фибронектина открепление и апоптоз остеобластов, индуцированные активированием рецептора 2 фактора роста фибробластов (Р2ФРФ)
Аннотация: Сигналинг рецептора ФРФ является важным механизмом регуляции функции остеобластов (Об). Для понимания регуляторной роли сигналинга Р2ФРФ в Об авт. исследовали опосредованное интегринами (Ин) прикрепление и выживание Об крыши черепа человека, экспрессирующих активированный Р2ФРФ. Активирование последнего ослабляло прикрепление Об к фибронектину. Это было связано со сниженной экспрессией субъединицы 'альфа'5 Ин, нормально экспрессируемой Об крыши черепа человека in vivo. Обработка лактоцистином, мощным ингибитором протеасом, восстанавливала уровень 'альфа'5 Ин в мутантных по Р2ФРФ Об. По данным иммунопреципитации, 'альфа'5 Ин взаимодействует как с E3-убиквитинлигазой Cbl, так и убиквитином. Иммуноцитохимически показано, что Ин 'альфа'5 локализуется совместно с Р2ФРФ и Cbl у ведущего края в гофрированной области мембраны Об. Трансфекция Об мутантной формой 70Z-Cbl, лишенной домена RING, необходимо для взаимодействия Cbl-убиквитин или мутантной формой G306E, к-рая блокирует связующую способность фосфотирозинсвязывающего домена Cbl и восстанавливает уровень Ин 'альфа'5. Это свидетельствует о том, что опосредованная Cbl убиквитинация играет существенную роль в деградации протеасом Ин 'альфа'5, индуцированной активированием Р2ФРФ. Сниженная экспрессия Ин 'альфа'5 связана с повышением соотношения Bax/Bcl-2 и повышением активности каспаз-3 и -9 в Об, мутантных по Р2ФРФ. Форсированная экспрессия Ин 'альфа'5 восстанавливает прикрепление Об и корректирует, как соотношение Bax/Bcl-2, так и активность названных каспаз в мутантных Об. Показано, что рекрутирование Cbl, индуцированное Р2ФРФ активированием, запускает протеасомную деградацию Ин 'альфа'5, что приводит к ослаблению прикрепления Об к фибронектину и зависимому от каспаз апоптозу. Т. обр., идентифицирована функциональная роль субъединицы 'альфа'5 Ин в индукции апоптоза, запускаемого Р2ФРФ активированием Р2ФРФ в Об. Показано также, что зависимый от Cbl механизм участвует в координированной регуляции апоптоза клеток, индуцированного деградацией Ин 'альфа'5. Франция [Pierre J. Marie] (e-mail: pierre.marie@larib.inserm.fr). Библ. 73
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.19.03
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ

ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'5

РЕЦЕПТОРЫ

ФАКТОРА РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

АКТИВИРОВАНИЕ

E3-УБИКВИТИНЛИГАЗА CBL

УБИКВИТИНИЛИЗАЦИЯ СУБЪЕДИНИЦЫ ИНТЕГРИНА 'АЛЬФА'5

ОСТЕОБЛАСТЫ

КРЫША ЧЕРЕПА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kaabecvhe, Karim; Guenou, Hind; Bouvard, Daniel; Didelot, Nadege; Listrat, Antoine; Marie, Pierre J.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)