Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=APAF-1-ЗАВИСИМАЯ АКТИВАЦИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.03-04Я6.183

   

    Bcl-xL blocks transforming growth factor-'бета'1-induced apoptosis by inhibiting cytochrome c release and not by directly antagonizing Apaf-1-dependent caspase activation in prostate epithelial cells [Text] / Jerry E. Chipuk [et al.] // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 28. - P26614-26621 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: В эпителиальных клетках простаты Bcl-xL блокирует апоптоз, индуцированный трансформирующим фактором роста 'бета'1, путем ингибирования освобождения цитохрома c, а не путем прямого антагонизма с Apaf-1-зависимой активацией каспаз
Аннотация: В эпителиальных клетках простаты крыс NRP-154 трансформирующий фактор роста 'бета'1 (TGF-'бета'1) снижает экспрессию Bcl-xL и поли-(ADP-рибозил)полимеразы (PARP), способствует освобождению цитохрома c, повышает экспрессию латентной каспазы-3 и активирует каспазы-3 и -9. При изучении роли Bcl-xL в этом каскаде реакций обнаружено, что клетки с суперэкспрессией Bcl-xL резистентны к действию TGF-'бета'1 в отношении индукции апоптоза, освобождению цитохрома c, активации каспаз-3 и -9 и расщепления PARP. Однако ряд эффектов TGF-'бета'1 сохраняются. Сделано заключение, что TGF-'бета'1 индуцирует апоптоз путем снижения Bcl-xL, что ведет к освобождению цитохрома c и последующей активации каспаз-9 и -3. США, Ireland Canc. Ctr. Res. Lab. Samuel Gerber Bldg., Cleveland, OH. Библ. 89
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ФАКТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР 'БЕТА'1 РОСТА

РОЛЬ

АПОПТОЗ

ИНДУКЦИЯ

ЦИТОХРОМ C

ИНГИБИРОВАНИЕ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ

КАСПАЗА-3

APAF-1-ЗАВИСИМАЯ АКТИВАЦИЯ

КЛЕТКИ ПРОСТАТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Chipuk, Jerry E.; Bhat, Manjunatha; Hsing, Andrew Y.; Ma, Jianjie; Danielpour, David


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)