Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЭНЗИМОПАТИИ<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.343

   
    cDNA sequences encoding human fructose 1,6-bisphosphatase from monocytes, liver and kidney: Application of monocytes to molecular analysis of human fructose 1,6-bisphosphatase deficiency [Text] / Yoshiharu Kikawa [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 2. - P687-693 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Клонирование кДНК, кодирующей фруктозо-1,6-дифосфатазу моноцитов, печени и почек: использование моноцитов для молекулярного анализа недостаточности фруктозо-1,6-дифосфатазы у человека
Аннотация: Методом ревертазной ПЦР по матрицам мРНК моноцитов (Мц), печени и почек человека получена и секвенирована кДНК фруктозо-1,6-дифосфатазы (ФФ). Недостаточность этого фермента вызывает аутосомно-рецессивный дефект глюконеогенеза. Показано, что идентичные транслируемые последовательности мРНК ФФ печени и Мц кодируют полипептид, состоящий из 338 аминок-т. Анализ структуры мРНК ФФ выявил ее отсутствие в Мц у 5 из 7 больных с недостаточностью ФФ. Делается вывод, что Мц являются адекватным источником мРНК ФФ для анализа аномалий ее структуры у больных с дефицитом ФФ. Япония, Dep. Pediatrics, Med. Sch., Matsuoka, Fukui 910-11. Библ. 11
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.01
Рубрики: ФРУКТОЗО-1,6-ДИФОСФАТАЗА
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
МОЛЕКУЛЯРНЫЙ АНАЛИЗ
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ КОДИРУЮЩИЕ
МОНОЦИТЫ
ПЕЧЕНЬ
ПОЧКИ
ЧЕЛОВЕК
ЭНЗИМОПАТИИ

Доп.точки доступа:
Kikawa, Yoshiharu; Inuzuka, Manabu; Takano, Tomoki; Shigematsu, Yousuke; Nakai, Akio; Yamamoto, Yoshiki; Jin, Byun Young; Koga, Junichi; Taketo, Akira; Sudo, Masakatsu
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.04-04М2.069

    Rosa, R.
    Erythroenzymopathies: modele d'etudes coordonnees par biochimie et biologie moleculaire [Text] / R. Rosa // M/S. - 1993. - Vol. 9, N 11. - P1218-1227 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Эритроэнзимопатии: координация биохимических [исследований] и молекулярной биологии
Аннотация: Обзор. Рассмотрены аномалии фермент. систем эритроцитов (недостаточность глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы, дифосфоглицератмутазы, аденозиндезаминазы), нарушения метаболич. путей снижения внутриклет. содержания АТФ, НАДФ*Н, 2,3-дисосфоглицерата и нарушения клеточ. функций (анемии). Представлены данные о генетич. обусловленности эритроэнзимопатий (в частности, недостаточность глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы и пируваткиназы связана с Х-хромосомами). Считают, что данные молекуляр. биологии в некоторых случаях м. б. использованы в пренатальной диагностике. Франция, Hop. Henri Mondor, Creteil. Библ. 35.
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.43.15
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЯ
ЭРИТРОЦИТЫ
ЭНЗИМОПАТИИ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 35
ЧЕЛОВЕК
3.

Деп. 1023-В99


    Зимин, Ю. В.
    Биохимическая классификация энзимопатий [Текст] : деп. Нижегород. гос. мед. акад. 19990331, N 1023-В99 / Ю. В. Зимин ; депонент Нижегород. гос. мед. акад. (Н. Новгород). - Введ. с 19990331. - [Б. м. : б. и.], 1999. - 6 с. - 3 назв
Аннотация: Энзимопатии - общее название болезней или патологических состояний метаболизма, развивающихся вследствие различных изменений физико-химических, каталитических и регуляторных свойств ферментов, приводящих к нарушению обмена веществ биосистем на всех уровнях организации материи. Новая биохимическая классификация энзимопатий построена на основе принципа биохимической универсальности: 1. Изменение свойств конкретного фермента (или ферментов) определенного класса (а) наследственный дефект; б) приобретенный дефект). 2. Нарушение типа метаболической реакции при данной энзимопатии (а) по гиперметаболическому; б) по гипометаболическому; в) по дисрегуляторному). 3. Преимущественное изменение функции конкретного вида обмена
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ЭНЗИМОПАТИИ
БИОХИМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Нижегород. гос. мед. акад. (Н. Новгород)
Свободных экз. нет
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 02.01-04Б4.358

   
    Состояние кишечного микробиоценоза у детей с кишечными энзимопатиями [Текст] / А. Т. Камилова [и др.] // Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. - 2001. - N 3. - С. 97-99 . - ISSN 0372-9311
Аннотация: Обследован 141 ребенок с кишечными энзимопатиями. У всех отмечено достоверное снижение средних показателей главной защитной флоры, рост гемолитических и лактозонегативных энтеробактерий
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.19
Рубрики: МИКРОФЛОРА КИШЕЧНИКА
ЭНЗИМОПАТИИ
ДИСБАКТЕРИОЗ
ЦЕЛИАКИЯ

Доп.точки доступа:
Камилова, А.Т.; Ахмедов, Н.Н.; Пулатова, Д.Б.; Нурматов, Б.А.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.05-04М2.189

    Wong, P.
    A hypothesis of haemolysis in haemolytic anaemias associated with enzymopathies [Text] / P. Wong // Med. Hypotheses. - 2002. - Vol. 59, N 1. - P105-109 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Гипотеза о гемолизе при гемолитической анемии, связанная с энзимопатиями
Аннотация: Аргументируется возможная связь гемолиза при гемолитической анемии с энзимопатиями гликолитического обмена и метаболизма нуклеотидов, приводящими к подавлению механизмов, модифицирующих отношение Доннана
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.43.15
Рубрики: АНЕМИИ
ГЕМОЛИЗ
ЭНЗИМОПАТИИ
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI38) 04.06-04А3.70К

    Плотников, А. Г.
    Математическая модель энзимопатий эритроцитов человека [Текст] / А. Г. Плотников. - Пущино (Моск. обл.) : Ин-т теор. и эксперим. биофиз. РАН, 2000. - 23 с. : ил.
Аннотация: Построена математическая модель, описывающая ионный обмен, энергетический, аденилатный метаболизм в эритроцитах человека с учетом процесса взаимодействия гемоглобина с 2,3 дифосфоглицератом и кислородом. Рассчитаны граничные значения активностей ферментов гликолиза эритроцитов с дефицитом фермента. Полученные данные использованы для анализа роли дефицитов ферментов при гемолитических анемиях. Показано, что в случае дефицитов фосфогексоизомеразы, фосфофруктокиназы, триозофосфат-изомеразы и фосфоглицераткиназы причиной гемолиза является не снижение активности фермента, а нестабильность мутантного фермента. Показано, что 2,3 дифосфоглицератный шунт играет важную роль в энергетическом метаболизме эритроцита. Роль этого шунта проявляется более значительно при сильных кратковременных энергетических и окислительных нагрузках. Предложен механизм увеличения количества 2,3 дифосфоглицерата в эритроцитах человека при адаптации к гипоксии. Рассчитана величина эффекта увеличения количества кислорода, переносимого с кровью, обусловленного увеличением количества 2,3 дифосфоглицерата при адаптации к гипоксии. Она составляет 7% при снижении парциального давления кислорода в воздухе вдвое
ГРНТИ  
76.03.59
ВИНИТИ 761.03.59.09.09 + 341.55.15.09
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
ЭНЗИМОПАТИИ
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
Свободных экз. нет
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.07-04М2.19К

    Плотников, А. Г.
    Математическая модель энзимопатий эритроцитов человека [Текст] / А. Г. Плотников. - Пущино (Моск. обл.) : Ин-т теор. и эксперим. биофиз. РАН, 2000. - 23 с. : ил.
Аннотация: Построена математическая модель, описывающая ионный обмен, энергетический, аденилатный метаболизм в эритроцитах человека с учетом процесса взаимодействия гемоглобина с 2,3 дифосфоглицератом и кислородом. Рассчитаны граничные значения активностей ферментов гликолиза эритроцитов с дефицитом фермента. Полученные данные использованы для анализа роли дефицитов ферментов при гемолитических анемиях. Показано, что в случае дефицитов фосфогексоизомеразы, фосфофруктокиназы, триозофосфат-изомеразы и фосфоглицераткиназы причиной гемолиза является не снижение активности фермента, а нестабильность мутантного фермента. Показано, что 2,3 дифосфоглицератный шунт играет важную роль в энергетическом метаболизме эритроцита. Роль этого шунта проявляется более значительно при сильных кратковременных энергетических и окислительных нагрузках. Предложен механизм увеличения количества 2,3 дифосфоглицерата в эритроцитах человека при адаптации к гипоксии. Рассчитана величина эффекта увеличения количества кислорода, переносимого с кровью, обусловленного увеличением количества 2,3 дифосфоглицерата при адаптации к гипоксии. Она составляет 7% при снижении парциального давления кислорода в воздухе вдвое
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.07.07
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
ЭНЗИМОПАТИИ
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
Свободных экз. нет
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.07-04М2.350

    Leopold, Jane A.
    Oxidative enzymopathies and vascular disease [Text] / Jane A. Leopold, Joseph Loscalzo // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2005. - Vol. 25, N 7. - P1332-1340 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Окислительные энзимопатии и сосудистые заболевания
Аннотация: Обзор. Генерируемые митохондриями и ферментативными процессами реактивные формы кислорода (РФК) служат интегральными компонентами клеточной сигнализации и механизма гомеостаза клеток. Представлены данные, касающиеся источников РФК в стенках кровеносных сосудов, ее антиоксидантных ферментов (каталазы, гемоксигеназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.), генетических детерминантов избыточного образования РФК в сосудистых стенках, роли РФК в патогенезе атеросклероза, деятельности прооксидантных ферментов (циклооксигеназы-2, липоксигеназы и др.). США, Whitaker Cardiovascular Inst., Boston. Библ. 71
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.99
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНЗИМОПАТИИ
РАДИКАЛЫ КИСЛОРОДА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 71

Доп.точки доступа:
Loscalzo, Joseph
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 09.05-04М4.43К

    Смирнова, Н. Н.
    Энзимопатии у детей раннего возраста [Текст] / Н. Н. Смирнова, В. Н. Белозерцева, А. П. Суровцева. - СПб : СПбГМУ, 2007. - 36 с. : ил.
Аннотация: В пособии приведены данные об особенностях клинических проявлений наиболее часто встречающихся энзимопатиях - дисахаридазной недостаточности, целиакии, муковисцидозе - у детей раннего возраста. Анализируются причины возникновения этих состояний. Приводятся современные методы диагностики, лечения и принципы диспансерного наблюдения за больными
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.02
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
ЭНЗИМОПАТИИ
УЧЕБНЫЕ ПОСОБИЯ

Доп.точки доступа:
Белозерцева, В.Н.; Суровцева, А.П.
Свободных экз. нет
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 09.06-04М5.213К

    Смирнова, Н. Н.
    Энзимопатии у детей раннего возраста [Текст] / Н. Н. Смирнова, В. Н. Белозерцева, А. П. Суровцева. - СПб : СПбГМУ, 2007. - 36 с. : ил.
Аннотация: В пособии приведены данные об особенностях клинических проявлений наиболее часто встречающихся энзимопатиях - дисахаридазной недостаточности, целиакии, муковисцидозе - у детей раннего возраста. Анализируются причины возникновения этих состояний. Приводятся современные методы диагностики, лечения и принципы диспансерного наблюдения за больными
ГРНТИ  
34.39.51
ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
ЭНЗИМОПАТИИ
УЧЕБНЫЕ ПОСОБИЯ

Доп.точки доступа:
Белозерцева, В.Н.; Суровцева, А.П.
Свободных экз. нет
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.12-04М2.275

    Мива, Ш.
    Молекулярные аспекты эритроэнзимопатий, ассоциируемых с несфероцитарной гемолитической анемией [Текст] / Ш. Мива, Х. Фуджи // Гематол. и трансфузиол. - 1989. - Т. 34, N 7. - С. 27-32 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Обзор. Рассмотрены успехи в изучении эритроцитарных энзимопатий, связываемых с наследственной несфероцитарной гемолитич. анемией (ННСГА), суммированы результаты исследований по установлению связей между дефектами ферментов и изменениями в метаболизме, приводящими к гемолизу. Дефицит (Д) фосфофруктокиназы (ФФК). Ведутся работы по клонированию ФФК L- и М-типа человека, что поможет идентифицировать молекулярный дефект у б-ных. Д альдолазы. Обнаружено 3 типа энзима: А, В и С. При Д альдолазы А наблюдается непереносимость фруктозы и развитие ННСГА. Д триозофосфатизомеразы. Заболевание очень редкое. Недавно определены молекулярные основы этого нарушения. Д фосфоглицераткиназы (ФГК). Известны полная аминокислотная и нуклеотидная последовательности в ФГК человека. Д пируваткиназы - наиболее часто встречающееся нарушение в схеме гликолиза Эмдена-Мейергофа. Известны 4 изофермента: L, R, M[1] и M[2]. Д 2,3-дифосфоглицератмутазы вызывает ННСГА или полицитемию. Д глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Выполнена очистка до гомогенного состояния эритроцитарного энзима человека и описаны 2 его варианта. Д аденилаткиназы (АК), фермент имеет 2 изомера: АК-I и АК-II. Механизм гемолиза при его Д пока неясен. Суперпродукция аденозиндезаминазы (АДА). Низкий уровень или отсутствие АДА связывается с одной из форм тяжелой иммунодефицитной патологии. Д фермента приводит к ННСГА. Необходимы интенсивные исследования по обнаружению новых вариантов эритроэнзимопатий. Япония, Ин-т научных мед. исследований, Токио. Библ. 36.
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.43.15
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЯ
АНЕМИИ
НЕСФЕРОЦИТАРНАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ
ЭРИТРОЦИТЫ
ЭНЗИМОПАТИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36

Доп.точки доступа:
Фуджи, Х.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.12-04А4.167

    Суринов, Б. П.
    Энзимопатии при радиационных поражениях [Текст] / Б. П. Суринов // 1 Всес. радиобиол. съезд, Москва 21-27 авг., 1989. - Пущино, 1989. - Т. 5. - С. 1045-1046
Аннотация: Обл животных в диапазоне доз 1-150 Гр приводит к развитию радиационной энзимопатии - пониженной активности специфический форм ферментов, чему для отдельных форм предшествует кратковременное повышение их активности. Степень снижения активности, время наступления и количество вовлекаемых в него форм ферментов зависят от тяжести радиационного поражения. Так, после Обл в сублетальных (1-3,5 Гр) дозах снижена активность специфический форм, преимущественно в спленоцитах селезенки и энтероцитах тонкой кишки в течение 4-15 сут. При острой лучевой болезни (7 Гр), главным образом на 4-7-е сут, снижается активность большего количества форм; полного восстановления к моменту гибели животных не происходит. При острейшей лучевой болезни (10 Гр) гибель животных развивается на фоне энзимопатии (3-4 сут) во многих внутренних органах, наиболее выраженной в слизистой оболочке тонкой кишки. После Обл в сверхлетальных дозах (30-150 Гр) энзимиопатия наступает в течение первых суток. После лучевой терапии онкологических больных имеется период пониженной активности в крови тех ферментных форм, которые зависят от функции облученных органов. Общей закономерностью радиационных нарушений ферментных систем является снижение органной специфичности состава ферментов за счет понижения активности ферментных форм, увеличения активности неспецифических, появления форм, свойственных раннему постнатальному периоду. Подобные же нарушения имеют место и после воздействия нелучевых повреждающих факторов. Снижение органной специфичности в быстро обновляющихся тканях объясняется утратой высокодифференцированных и появлением малодифференцированных КЛ в медленно обновляющихся тканях - развитием внутриклеточных компенсаторно-восстановительных процессов.
ГРНТИ  
34.49.21
ВИНИТИ 341.49.21.11.15
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
МНОЖЕСТВЕННЫЕ ФОРМЫ
ИЗМЕНЕНИЕ СПЕКТРА
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
ЭНЗИМОПАТИИ
ЖИВОТНЫЕ
ЧЕЛОВЕК
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.09-04К1.708

    Estrada, del Cueto Marianela.
    Enzimopatias, immunodeficiencia y trastornos de la funcion fagocitica [Text] / del Cueto Marianela Estrada // Rev. cub. Rematol., immunol. y hemother. - 1989. - Vol. 5, N 3. - С. 309-317 . - ISSN 0864-0289
Перевод заглавия: Энзимопатии, иммунодефициты и нарушения фагоцитарной функции
Аннотация: Обзор. Анализируются наследуемые энзимопатии, ассоциированные с разл. расстройствами иммуной системы. У части б-ных тяжелым комбинированным иммунодефицитом отмечается дефицит аденозиндезаминазы. С др. стороны, у нек-рых б-ных с дисфункцией Т-лимфоцитов может наблюдаться снижение акт-ти нуклеозидфосфорилазы. Для дефектов со стороны НАДФ-оксидазы и глюкоза-6-фосфатдегиродгеназы характерными являются ассоциации с хронической гранулематозной болезнью и, как следствие, снижение бактерицидной акт-ти у лейкоцитов. Библ. 43. Inst. Hematol. Inmunol., La Habana, CU.
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.02
Рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭНЗИМОПАТИИ
ФАГОЦИТОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 43
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.09-04К1.790

    Perignon, J. L.
    Deficits immunitaires secondaires a des enzymopathies [Text] / J. L. Perignon, M. Hamet // Sem. hop. Paris. - 1990. - Vol. 66, N 17. - P939-943 . - ISSN 0037-1777
Перевод заглавия: Вторичные иммунодефициты, обусловленные энзимопатиями
Аннотация: Обзор. Втор. иммунодефициты, обусловленные дефицитом ферментов, участвующих в метаболизме пуринов и пиримидинов, составляют 'ПРИБЛ='50% тяжелых иммунодефицитов, наследуемых по аутосомно-рецессивному типу. Авт. подробно рассматривает патогенез, клин. проявления след. иммунодефицитов: 1) дефицита аденозиндезаминазы, являющегося причиной тяжелого комб. иммунодефицита, сопровождающегося алимфоцитозом, 2) дефицита пуриннуклеозидфосфорилазы, к-рый проявляется изолир. Т-клет. нарушениями, 3) дефицита оротатфосфорибозилтрансферазы и метионинсинтетазы, редких энзимопатий, сопровождающихся Т-клет. нарушениями. Библ. 14. Fac. de Med. Necker-Enfants Matades, 1S6, rue de Vaugirard, 75730, Paris, FR.
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.99
Рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭНЗИМОПАТИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 14

Доп.точки доступа:
Hamet, M.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 91.06-04М5.167

   
    Клинико-иммунологические особенности лактазной недостаточности у детей раннего и дошкольного возраста [Текст] / Л. Н. Варначева [и др.] // Вопр. охраны материнства и детства. - 1991. - Т. 36, N 2. - С. 30-34 . - ISSN 0042-8825
Аннотация: Проводили исследование местных факторов защиты и уровня сенсибилизации к пищевым антигенам у детей раннего и дошкольного возраста (от 4 мес до 6 лет) с лактазной недостаточностью (ЛН). Показано, что в патогенезе энзимопатии наряду с повышенным ростом микрофлоры фекального типа в содержимом двенадцатиперстной кишки, принимает участие и др., взаимосвязанный с первым, фактор - снижение содержания SIgA в дуоденальном соке. Наличие у отдельных б-ных с ЛН специф. IgE к молоку может наблюдаться у детей с различными болезнями тонкого кишечника. Дети с ЛН наряду с элиминационной диетой нуждаются в лечении дисбактериоза и назначении средств, повышающих местную защиту. Библ. 9.
ГРНТИ  
34.39.51
ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
ИММУНИТЕТ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ПАТОЛОГИЯ
ЭНЗИМОПАТИИ
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА
ДИЕТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Варначева, Л.Н.; Сазанова, Н.Е.; Краснова, А.К.; Бугрова, О.В.; Ефимова, Н.М.; Пырикова, И.А.; Верещагина, Н.В.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.06-04Т2.084

   
    Ферменты растительного происхождения для коррекции энзимопатий пищеварительного канала [Текст] / Н. Ф. Маслова [и др.] ; АН. Украины Центр. ботан. сад // 3 Укр. конф. по мед. ботан. - Киль, 1992. - С. 99
Аннотация: Изучали инвертазную активность фермента, выделенного из семян злаков культур и полученный в виде порошка, и протеолитич. активность растительного фермента папаина. Фермент из семян злаков проявлял инвертазную активность in vitro. Действие его зависело от конц-ии и времени воздействия на субстрат. Фермент нормализовал коэфф. глюкоза/сахароза у крыс с патологией через 30-45 мин. после введения и обладал незначит. токсичностью. Папаин уступал по протеолитич. активности фесталу и панзинорму. Однако, повышение его конц-ий сопровождалось увеличением активности при отсутствии токсичности. Считают перспективным создание на основе растительных ферментов комбинир. препаратов для заместительной терапии расстройств пищеварения. Украина, Гос. научный центр лекарств. средств, Харьков.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.37.02 + 341.45.21.61
Рубрики: ФЕРМЕНТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ИЗ СЕМЯН ЗЛАКОВ
ПАПАИН
ИНВЕРТАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ПРОТЕОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ЭНЗИМОПАТИИ
РАССТРОЙСТВО ПИЩЕВАРЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Маслова, Н.Ф.; Кабачный, П.И.; Бомко, Т.В.; Крамаренко, Е.А.; Городецкая, З.В.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)