Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ХИМИЧЕСКИ ИНДУЦИРОВАННЫЕ ОПУХОЛИ<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.06-04Н1.372

   

    Accelerated chemically induced tumor development mediated by CD4{+} CD25{+} regulatory T cells in wild-type hosts [Text] / Hiroyoshi Nishikawa [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 26. - P9253-9257 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ускорение развития химически индуцированных опухолей опосредуется CD4{+}CD25{+} регуляторными Т-клетками у мышей дикого типа
Аннотация: Исследовали роль CD4{+}CD25{+} регуляторных Т-клеток (РТК) в развитии 3-метилхолантрен (МХА)-индуцированных опухолей. Иммунизация мышей BALB/c дикого типа серологически выявляемых аутоантигенами приводит к развитию высокоактивных CD4{+}CD25{+} РТК. Ускоренное развитие опухоли наблюдали у мышей, иммунизированных аутоантигенами, к-рое отменялось при удалении CD4{+} или CD25{+} Т-клеток с помощью антител. Подобное ускорение туморигенеза наблюдали у мышей, к-рым адаптивно переносили CD4{+}CD25{+} Т-клетки через 2 или 4 недели после введения МХА. У мышей, иммунизированных серологически определяемыми аутоантигенами, супрессированы инвариантные естественные киллерные Т-клетки (иЕКТ) и естественные киллерные клетки (ЕКК), играющие протективную роль в МХА-опосредуемом туморигенезе, по механизму, зависимому от CD4{+}CD25{+} РТК. Полагают, что CD4{+}CD25{+} РТК, возникающие при иммунизации этими аутоантигенами, повышают чувствительность животных к развитию МХА-индуцируемых опухолей, подавляя активность иЕКТ и ЕКК. США, Ludwig Inst. canc. Res., Memorial Sloan-Kettering Canc. Ctr., New York, NY 10021. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.13.02
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т РЕГУЛЯТОРНЫЕ CD4{+}CD25{+}
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ОТВЕТ

ХИМИЧЕСКИ ИНДУЦИРОВАННЫЕ ОПУХОЛИ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Nishikawa, Hiroyoshi; Kato, Takuma; Tawara, Isao; Takemitsu, Tetsushi; Saito, Kanako; Wang, Linan; Ikarashi, Yoshinori; Wakasugi, Hiro; Nakayama, Toshinori; Taniguchi, Masaru; Kuribayashi, Kagemasa; Old, Lloyd J.


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.07-04Н3.148

   

    Accelerated chemically induced tumor development mediated by CD4{+} CD25{+} regulatory T cells in wild-type hosts [Text] / Hiroyoshi Nishikawa [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 26. - P9253-9257 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ускорение развития химически индуцированных опухолей опосредуется CD4{+}CD25{+} регуляторными Т-клетками у мышей дикого типа
Аннотация: Исследовали роль CD4{+}CD25{+} регуляторных Т-клеток (РТК) в развитии 3-метилхолантрен (МХА)-индуцированных опухолей. Иммунизация мышей BALB/c дикого типа серологически выявляемых аутоантигенами приводит к развитию высокоактивных CD4{+}CD25{+} РТК. Ускоренное развитие опухоли наблюдали у мышей, иммунизированных аутоантигенами, к-рое отменялось при удалении CD4{+} или CD25{+} Т-клеток с помощью антител. Подобное ускорение туморигенеза наблюдали у мышей, к-рым адаптивно переносили CD4{+}CD25{+} Т-клетки через 2 или 4 недели после введения МХА. У мышей, иммунизированных серологически определяемыми аутоантигенами, супрессированы инвариантные естественные киллерные Т-клетки (иЕКТ) и естественные киллерные клетки (ЕКК), играющие протективную роль в МХА-опосредуемом туморигенезе, по механизму, зависимому от CD4{+}CD25{+} РТК. Полагают, что CD4{+}CD25{+} РТК, возникающие при иммунизации этими аутоантигенами, повышают чувствительность животных к развитию МХА-индуцируемых опухолей, подавляя активность иЕКТ и ЕКК. США, Ludwig Inst. canc. Res., Memorial Sloan-Kettering Canc. Ctr., New York, NY 10021. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.11.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т РЕГУЛЯТОРНЫЕ CD4{+}CD25{+}
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ОТВЕТ

ХИМИЧЕСКИ ИНДУЦИРОВАННЫЕ ОПУХОЛИ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Nishikawa, Hiroyoshi; Kato, Takuma; Tawara, Isao; Takemitsu, Tetsushi; Saito, Kanako; Wang, Linan; Ikarashi, Yoshinori; Wakasugi, Hiro; Nakayama, Toshinori; Taniguchi, Masaru; Kuribayashi, Kagemasa; Old, Lloyd J.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.07-04К1.248

   

    Accelerated chemically induced tumor development mediated by CD4{+} CD25{+} regulatory T cells in wild-type hosts [Text] / Hiroyoshi Nishikawa [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 26. - P9253-9257 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ускорение развития химически индуцированных опухолей опосредуется CD4{+}CD25{+} регуляторными Т-клетками у мышей дикого типа
Аннотация: Исследовали роль CD4{+}CD25{+} регуляторных Т-клеток (РТК) в развитии 3-метилхолантрен (МХА)-индуцированных опухолей. Иммунизация мышей BALB/c дикого типа серологически выявляемых аутоантигенами приводит к развитию высокоактивных CD4{+}CD25{+} РТК. Ускоренное развитие опухоли наблюдали у мышей, иммунизированных аутоантигенами, к-рое отменялось при удалении CD4{+} или CD25{+} Т-клеток с помощью антител. Подобное ускорение туморигенеза наблюдали у мышей, к-рым адаптивно переносили CD4{+}CD25{+} Т-клетки через 2 или 4 недели после введения МХА. У мышей, иммунизированных серологически определяемыми аутоантигенами, супрессированы инвариантные естественные киллерные Т-клетки (иЕКТ) и естественные киллерные клетки (ЕКК), играющие протективную роль в МХА-опосредуемом туморигенезе, по механизму, зависимому от CD4{+}CD25{+} РТК. Полагают, что CD4{+}CD25{+} РТК, возникающие при иммунизации этими аутоантигенами, повышают чувствительность животных к развитию МХА-индуцируемых опухолей, подавляя активность иЕКТ и ЕКК. США, Ludwig Inst. canc. Res., Memorial Sloan-Kettering Canc. Ctr., New York, NY 10021. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т РЕГУЛЯТОРНЫЕ CD4{+}CD25{+}
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ОТВЕТ

ХИМИЧЕСКИ ИНДУЦИРОВАННЫЕ ОПУХОЛИ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Nishikawa, Hiroyoshi; Kato, Takuma; Tawara, Isao; Takemitsu, Tetsushi; Saito, Kanako; Wang, Linan; Ikarashi, Yoshinori; Wakasugi, Hiro; Nakayama, Toshinori; Taniguchi, Masaru; Kuribayashi, Kagemasa; Old, Lloyd J.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)