СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФОСФОИНОЗИД 3-КИНАЗА<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.03-04К1.295

PI3K is a negative regulator of IgE production [Text] / Tomomitsu Doi [et al.] // Int. Immunol. - 2008. - Vol. 20, N 4. - P499-508 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: PI3K является отрицательным регулятором выработки IgE
Аннотация: В сыворотке мышей, дефицитных по p85'альфа' регуляторной субъединицы класса IA фосфоинозитид 3-киназе (PI3K), повышен уровень IgE. В культуре in vitro очищенные p85'альфа'{-/-} В-клетки вырабатывают больше IgE, чем нормальные В-клетки, в ответ на стимуляцию анти-CD40 моноклональными антителами и интерлейкином 4 (ИЛ-4). Ингибиторы PI3K вортманнин и IC87114 повышают выработку IgE В-клетками мышей дикого типа, стимулированными антителами против CD40 и ИЛ-4. Выработка IgE также подавлялась в условиях концентрированной клеточной культуры, которая полностью восстанавливалась под влиянием ингибиторов PI3K. Считают, что PI3K отрицательно регулирует выработку IgE, как на уровне изотипической рекомбинации, так и на уровне белка. Япония, Keio Univ. Sch. Medicine, Tokyo

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН E
РЕГУЛЯЦИЯ ВЫРАБОТКИ
ЛИМФОЦИТЫ B
ФОСФОИНОЗИД 3-КИНАЗА
РЕГУЛЯТОРНАЯ СУБЪЕДИНИЦА P-85'АЛЬФА'
ИЗОТИПИЧЕСКАЯ РЕКОМБИНАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Doi, Tomomitsu; Obayashi, Kunie; Kadowaki, Takashi; Fujii, Hideki; Koyasu, Shigeo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.03-04К1.377

Essential role of phosphoinositide 3-kinase gamma in eosinophil chemotaxis within acute pulmonary inflammation [Text] / Matthew Thomas [et al.] // Immunology. - 2009. - Vol. 126, N 3. - P413-422 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Существенная роль фосфоинозитид 3-киназы 'гамма' в хемотаксисе эозинофилов без острого воспаления легких
Аннотация: Введение мышам овальбумина в форме аэрозоля приводит к миграции в бронхоальвеолярную жидкость (БАЖ) нейтрофилов, макрофагов и, в большей степени, эозинофилов, которые являются ключевыми эффекторными клетками аллергического воспаления. У мышей с дефицитом фосфоинозитид 3-киназы 'гамма' (PI3K'гамма') в среднем на 80% снижается миграция в БАЖ всех 3 типов клеток. Проанализировали механизмы снижения числа эозинофилов на стадии развития и эффекторной стадии иммунного ответа. Сопоставимые уровни пролиферации Т-клеток, специфичных к овальбумину, выработка специфических антител и хемокинов наблюдались у мышей дикого типа и у мышей с дефицитом PI3K'гамма'. У мышей с дефицитом PI3K'гамма' выявили хемотаксическую дисфункцию эозинофилов in vitro. Великобритания, Novartis Inst. BioMedical Res., Horsham, West Sussex

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
ХЕМОТАКСИС
ФОСФОИНОЗИД 3-КИНАЗА
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
АСТМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Thomas, Matthew; Edwards, Matthew J.; Sawicka, Eizbieta; Duggan, Nicholas; Hirsch, Emilio; Wymann, Matthias P.; Owen, Charles; Trifilieff, Alexandre; Walker, Christoph; Westwick, John; Finan, Peter

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска