СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=УСТРАНЕНИЕ ДЕФЕКТА<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.08-04М3.260

Retinoic acid rescues inner ear defects in Hoxa1 deficient mice [Text] / Massimo Pasqualetti [et al.] // Nature Genet. - 2001. - Vol. 29, N 1. - P34-39 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Ретиноевая кислота устраняет дефекты внутреннего уха у Hoxa1 дефицитных мышей
Аннотация: Целенаправленная инактивация гена Hoxa1 у мышей вызывает тяжелые аномалии отической капсулы и мембранозного лабиринта. Установлено, что одиночное введение матерям низкой дозы витамина А, метаболита ретиноевой кислоты, достаточно, чтобы компенсировать потребность в функции Hoxa1. Введение устраняет дефекты улитки и преддверия у мутантных плодов и не влияет на развитие плодов дикого типа. Франция [Rijli F. M.], Inst. de Genet. et de Biol. Mol. et Cell., CNRS/INSERM/ULP, College de France, BP 163-67404 Illkirch Cedex, C.U. de Strasbourgh. Библ. 49

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.15.11
Рубрики: МУТАНТЫ HOXA1
ФЕНОТИП
НАРУШЕНИЯ ВНУТРЕННЕГО УХА
УСТРАНЕНИЕ ДЕФЕКТА
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pasqualetti, Massimo; Neun, Rudiger; Davenne, Marc; Rijli, Filippo M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.07-04М3.141

Neurotrophin-3 ameliorates sensory-motor deficits in Er81-deficient mice [Text] / L. Y. Li [et al.] // Dev. Dyn. - 2006. - Vol. 235, N 11. - P3039-3050 . - ISSN 1058-8388
Перевод заглавия: Neurotrophin-3 устраняет сенсорно-моторную недостаточность у Er81-дефицитных мышей
Аннотация: Транскрипционный фактор ER81 и нейротрофин NT3 существенны для образования мышечных веретен и для функции веретен синапсов афферентных мотонейронов в спинном мозге. Веретена дегенерируют целиком или аномальны. Веретена афферентных нейронов не способны проецироваться в спинальные мотонейроны у Er81-нулевых мышей. Однако, взаимодействия между ER81 и NT3 во время развития аферентных нейронов и мышечных веретен изучены плохо. Получены двойные мутантные мыши myoNT3; ER81{-/-}; которые избирательно избыточно экспрессировали NT3 в мышцах в отсутствие ER81. У мутантов myoNT3; ER81{-/-} reflex arcs-веретена отличались существенно от таковых у ER81-нулевых мышей. Плотность мышечного веретена была выше и больше афферентных нейронов проецировались в вентральную часть спинного мозга. Веретена myoNT3; ER81{-/-} мышц отвечали нормально на повторяющиеся мышечные сигналы и восстанавливались моносинаптические сигналы от Ia-афферентных нейронов к мотонейронам. Таким образом, избыток NT3, продуцируемого мышцами, устраняет дефицит в количестве веретен и индуцирует афферентную функцию в отсутствие ER81. США [J. Kucera], Neurology Res., VAMC, 150 South Huntington Ave., Boston, MA 02130. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: МУТАНТЫ
ER81-ДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ
СЕНСОРНО-МОТОРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
УСТРАНЕНИЕ ДЕФЕКТА
ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ NT3

Доп.точки доступа:
Li, L.Y.; Wang, Z.; Sedy, J.; Quazi, R.; Walro, J.M.; Frank, E.; Kucera, J.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска