Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=УГНЕТЕНИЕ БИОСИНТЕЗА<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.05-04Т6.337

    Griesmacher, Andrea.

    Freisetzung von Prostacyclin aus humanen Endothelzellen [Text] / Andrea Griesmacher, M. David, M. M. Muller // Z. Med. Laboratoriumsdiagn. - 1989. - Vol. 30, N 1. - S41-42 . - ISSN 0323-5637
Перевод заглавия: Выделение простациклина эндотелиальными клетками человека
Аннотация: На монослойных культурах эндотелия пупочных сосудов человека АТФ в конц-ии 1 мг/мл стимулировала продукцию ПГI[2]. Ацетилсалициловая к-та (261 мкг/мл), натрия салицилат (200 мкг/мл), дипиридамол (12 мкг/мл) и 17'альфа'-этинилэстрадиол (2,8 мкг/мл) обратимо ослабляли стимулир. влияние АТФ на выделение ПГI[2]. Ингибитор тромбоксансинтетазы OKY=046 (2,8 мкг/мл) усиливал стимулир. влияние АТФ на продукцию ПГI[2], что вероятно было обусловлено увеличением кол-ва ПГН[2] как субстрата для биосинтеза ПГI[2] на фоне блокады тромбоксансинтетазы. Австрия, Abteilung Klinische Biochemie der II. Chirurgischen Klinik der Universitat Wien. Библ. 4.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.83.07.27
Рубрики: ПРОСТАЦИКЛИН
ЭНДОТЕЛИЙ

УГНЕТЕНИЕ БИОСИНТЕЗА

АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА

ДИПИРИДАМОЛ

ЭТИНИЛЭСТРАДИОЛ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
David, M.; Muller, M.M.


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.11-04Н1.099

   

    Inhibition of epidermal growth factor receptor biosynthesis caused by the src oncogene product, pp60{v}{-}{s}{r}{c} [Text] / William J. Wasilenko [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1990. - Vol. 10, N 3. - P1254-1258 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Угнетение биосинтеза рецепторов фактора роста эпидермиса продуктом онкогена src - [белком] pp60{v}{-}{s}{r}{c}
Аннотация: Провели опыты с культурами Rat-1 (R1) фибробластоподобных клеток (Кл) крысы, зараженными температурочувствительным мутантом LA29 онкогена src, Кл R1/LA29 фенотипически нормальны, если культуры поддерживаются при 39,5'ГРАДУС' С; трансформация Кл, затрагивающая морфологию, перенос глюкозы и ростовые х-ки, происходит при 35'ГРАДУС' С. Связывание Кл R1/LA29 меченного {1}{2}{5}I эпидермального фактора роста (ЭФР) начинало уменьшаться вскоре после активации белка рр60{v}{-}{s}{r}{c} при сдвиге в сторону температуры, "позволяющей" трансформацию. Влияние онкогена src на рецепторы ЭФР было обратным. Изучение Кл, импульсно меченных 35S-метионином, показало, что тирозинкиназная активность белка рр60{v}{s}{r}{c} оказывала незначительное влияние на скорость распада рецепторов ЭФР. По данным Northern-гибридизации, белок рр60{v}{s}{r}{c} вызывал значительное уменьшение уровня устойчивого состояния мРНК рецепторов ЭФР. США, Univ. Virginia Health Sci. Cent., Charlottesville, VI. Библ. 44.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
RAT-1

РЕЦЕПТОРЫ ФАКТОРА РОСТА ЭПИДЕРМИСА

УГНЕТЕНИЕ БИОСИНТЕЗА

ОНКОБЕЛКИ

Р60{V}{-}{S}{R}{C}

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 44

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Wasilenko, William J.; Nori, Mukund; Testerman, Nile; Weber, Michael J.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)