СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТЕТРАХЛОРОДИБЕНЗО-Р-ДИОКСИН* 2,3,7,8-<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.082

Vogel, Christoph.
Transforming growth factor-'бета'[1] inhibits TCDD-induced cytochrome P450IA1 expression in human lung cancer A549 cells [Text] / Christoph Vogel, Olaf Dohr, Josef Abel // Arch. Toxicol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P303-307 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор роста-'бета'[1] ингибирует ТСДД-индуцированную экспрессию цитохрома Р450IA1 в клетках рака легкого человека линии А549
Аннотация: На клетках (Кл) рака легкого человека линии А549, индуцированного 2,3,7,8-тетрахлородибензо-р-диоксином (ТСДД), исследовали действие трансформирующего фактора роста-'бета'[1] (ТФР). Используя RT-PCR, показали, что ТФР-'бета'[1] ингибирует экспрессию цитохрома Р4501А1 (CYP1А1) в зависимости от дозы. В присутствии циклогексимида эффект ТФР-'бета'[1] на CYP1А1 исчезал. Предполагают, что необходим синтез белка для ТФР-опосредованного ответа CYP1А1. Обсуждаются механизмы, с помощью к-рых ТФР-'бета'[1] взаимодействует с ТСДД-реактивными ферментами. Германия, Med. Inst. Environmental Hygiene at the Heinrich-Heine-Univ. Dusseldorf, 40225 Dusseldorf. Библ. 38.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
А549
РАК ЛЕГКОГО
ТЕТРАХЛОРОДИБЕНЗО-Р-ДИОКСИН* 2,3,7,8-
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА[1]
ЦИТОХРОМ Р4501А1
ИНГИБИРОВАНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 38

Доп.точки доступа:
Dohr, Olaf; Abel, Josef

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.06-04Н1.289

Enhancement of 2and 16'альфа'-estradiol hydroxylation in MCF-7 human breast cancer cells by 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-P-dioxin [Text] / J. F. Gierthy [et al.] // Biochem and Biophys. Res. Commun. - 1988. - Vol. 157, N 2. - P515-520
Перевод заглавия: Увеличение гидроксилирования 2- и 16'альфа'-эстрадиола в клетках MCF-7 рака молочной железы человека 2,3,7,8-тетрахлородибензо-p-диоксином
Аннотация: Исследовали гидроксилирование эстрадиола-17'бета' (Э[2]) - 2-{3}H-Э[2] и 16'альфа'-{3}H-Э[2] в Кл MCF-7 рака МЖ человека. О гидроксилировании судили по образованию {3}H-Н[2]O. Если на Кл MCF-7 в течение 72 ч воздействовали 2,3,7,8-тетрахлордибензо-р-диоксином (ТХДД), то при дальнейшей инкубации с 2-{3}H-Э[2] или 16'альфа'-{3}H-Э[2] наблюдалось значительное увеличение гидроксилирования: гидроксилирование Э[2] во 2-ом положении увеличивалось в 8 раз, а гидроксилирование в положении 16'альфа' увеличивалось в 2 раза. Т. обр., ТХДД индуцирует гидроксилирование при С-2 значительно больше, чем при С-16. Эти результаты подтверждают предположение о том, что в антиэстрогенной активности ТХДД в Кл MCF-7 значительную роль может играть гидроксилирование Э[2]. США, Wadsworth Center for Laboratories and Research, Albany, N. Y. 12201-0509. Ил. 1. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ MCF-7
ЭСТРАДИОЛ* 16АЛЬФА-
ГИДРОКСИЛИРОВАНИЕ
ТЕТРАХЛОРОДИБЕНЗО-Р-ДИОКСИН* 2,3,7,8-
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gierthy, J.F.; Lincoln, II D.W.; Kampcik, S.J.; Dickerman, H.W.; Bradlow, H.L.; Niwa, T.; Swaneck, G.E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.10-04Н1.204

Walsh, Agnes A.
Aflatoxin toxicity in cultured human epidermal cells: stimulation by 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin [Text] / Agnes A. Walsh, Dennis P. H. Hsieh, Robert H. Rice // Carcinogenesis. - 1992. - Vol. 13, N 11. - P2029-2033 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Токсичность афлатоксина для культивируемых клеток эпидермиса человека: стимуляция посредством 2,3,7,8-тетрахлород дибенз-р-диоксина
Аннотация: Афлатоксин (I) В[1] (1 кг/мл) был токсичен для культивируемых клеток (Кл) эпидермиса человека, растущих на фидерном слое системы Pheinwald-Green 3Т3. При дозе 0,1 мкг/мл токсичность I была едва очевидной, но стимулировалась посредством 2,3,7,8-тетрахлородибензор-диоксина (ТХДД, 5 нМ), к-рый сам по себе нетоксичен для Кл. Ни дигидродиол-I В[1], ни I B[2] не были токсичными для Кл независимо от присутствия ТХДД. Это указывает на то, что метаболизм до 8,9-ипоксидана не ответственен за токсичность IB[1]. Стимуляция ТХДД была также подтверждена 20-кратным увеличением образования аддуктов ДНК в культурах, обработанных {1}{4}C-IB[1] и ТХДД в течение 4 сут по сравнению с действием одного IB[1]. Анализ свободных метаболитов в культуральной среде выявил, что культуры эпидермиса метаболизировали IB[1] до IM[1], IB[2] и афлатоксикола. В присутствии ТХДД уровни IM[1] были выше (14 против 3% дозы), также как уровни IB[2] (3 против 0,5% дозы), тогда как уровни афлатоксикола были ниже (0,8 против 2% дозы). В отсутствие облученных Кл 3Т3, токсичность IB[1], IB[2], IM[1] и афлатоксикола для Кл в бессывороточной среде (0,15 мМ Ca{2}{+}) была сходной с таковой для фидерной системы. США, Univ. of California, Davis, CA 95616-8588. Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ ЭПИДЕРМИСА
ФИДЕРНАЯ СИСТЕМА
БЕССЫВОРОТОЧНАЯ СРЕДА
АФЛАТОКСИН В[1]
СТИМУЛЯЦИЯ ТОКСИЧНОСТИ
ТЕТРАХЛОРОДИБЕНЗО-Р-ДИОКСИН* 2,3,7,8-
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 30

Доп.точки доступа:
Hsieh, Dennis P.H.; Rice, Robert H.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска