Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СУЛКОНАЗОЛ<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.446

    Beggs, William H.

    Mechanism of the rapid lethal action of miconazole and sulconazole against Candida albicans [Text] / William H. Beggs // Biochem. Arch. - 1994. - Vol. 10, N 2. - P117-121 . - ISSN 0749-5331
Перевод заглавия: Механизм быстрого летального действия миконазола и сулконазола на Candida albicans
Аннотация: Миконазол (I) в конц-ии 40 мкМ оказывал быстрое и выраженное летальное действие на культуру C. albicans с плотностью клеток, равной 1-2 * 10{5} колониеобразующих единиц/мл. При повышении плотности клеток в 30-60 раз эффект I не выявлялся. Однако при повышении в этих условиях конц-ии I до 80 мкМ вновь был обнаружен выраженный летальный эффект. Сулконазол (II) в конц-ии 80 мкМ оказывал менее выраженный летальный эффект по сравнению с I, акетоназол, эконазол, клотримазол и бифоназол активности не проявляли. Показано, что I в конц-ии 80 мкМ на протяжении 3 мин резко стимулировал освобождение K{+} из дрожжевых клеток. Под влиянием II конц-ия K{+} в среде на протяжении 20 мин возрастала с 12 до 65 мкМ, а под влиянием бифоназола и эконазола - до 35 мкМ. Считают, что I и II вызывают прямое повреждение мембран дрожжевых клеток. США, General Medical Research Service, VA Medical Center, Minneapolis, MN 55417. Библ. 13
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.95.53
Рубрики: МИКОНАЗОЛ
СУЛКОНАЗОЛ

ЛЕТАЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ

CANDIDA ALBICANS

ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАНЫ


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.11-04Б4.258

    Beggs, William H.

    Mechanism of the rapid lethal action of miconazole and sulconazole against Candida albicans [Text] / William H. Beggs // Biochem. Arch. - 1994. - Vol. 10, N 2. - P117-121 . - ISSN 0749-5331
Перевод заглавия: Механизм быстрого летального действия миконазола и сулконазола на Candida albicans
Аннотация: Миконазол (I) в конц-ии 40 мкМ оказывал быстрое и выраженное летальное действие на культуру C. albicans с плотностью клеток, равной 1-2 * 10{5} колониеобразующих единиц/мл. При повышении плотности клеток в 30-60 раз эффект I не выявлялся. Однако при повышении в этих условиях конц-ии I до 80 мкМ вновь был обнаружен выраженный летальный эффект. Сулконазол (II) в конц-ии 80 мкМ оказывал менее выраженный летальный эффект по сравнению с I, акетоназол, эконазол, клотримазол и бифоназол активности не проявляли. Показано, что I в конц-ии 80 мкМ на протяжении 3 мин резко стимулировал освобождение K{+} из дрожжевых клеток. Под влиянием II конц-ия K{+} в среде на протяжении 20 мин возрастала с 12 до 65 мкМ, а под влиянием бифоназола и эконазола - до 35 мкМ. Считают, что I и II вызывают прямое повреждение мембран дрожжевых клеток. США, General Medical Research Service, VA Medical Center, Minneapolis, MN 55417. Библ. 13
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.09
Рубрики: МИКОНАЗОЛ
СУЛКОНАЗОЛ

ЛЕТАЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ

CANDIDA ALBICANS

ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАНЫ


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.06-04Т1.394

   

    Inhibition of the enzymatic activity of heme oxygenases by azole-based antifungal drugs [Text] / Robert T. Kinobe [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2006. - Vol. 319, N 1. - P177-184 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Подавление активности гемоксигеназы противогрибковыми препаратами на основе азола
Аннотация: Величина IC[50] для таких противогрибковых препаратов на основе азола, как терконазол, сулконазол и кетоконазол (KTZ) при подавлении ими активности микросомной гемоксигеназы селезенки крыс в среднем составляла соотв. 0,41, 1,1 и 0,3 мкМ, причем KTZ оказался неконкурентным ингибитором данного фермента. В присутствии KTZ величина K[m] гемоксигеназы селезенки или головного мозга оставалась без изменений, но сокращалась каталитическая емкость фермента. Этот препарат обладал небольшой способностью подавлять активность NO-синтазы (IC[50] в среднем 177 мкМ), но на активность НАДФН-цитохром-P450-редуктазы влияния он не оказывал. Канада, Queen's Univ., Kingston. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.95.53
Рубрики: КЕТОКОНАЗОЛ
ТЕРКОНАЗОЛ

СУЛКОНАЗОЛ

ГЕМОКСИГЕНАЗА

ИНГИБИРОВАНИЕ

СЕЛЕЗЕНКА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kinobe, Robert T.; Dercho, Ryan A.; Vlahakis, Jason Z.; Brien, James F.; Szarek, Walter A.; Nakatsu, Kanji

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)