Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СЛАБОУМИЕ СТАРЧЕСКОЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 54
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-54 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.01-04М7.219

    Ritchie, K.

    La demence senile en France: une estimation de la charge actuelle et projection des tendances futures [Text] / K. Ritchie, J. -M. Robine // M/S: Med. sci. - 1994. - Vol. 10, N 6-7. - P680-686 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Сенильная деменция во Франции: состояние проблемы и тенденции развития
Аннотация: Распространенность старческой деменции как и болезни Альцгеймера повышается с ворастом изучаемых и имеет тенденцию к росту на протяжении ряда лет. Так, среди лиц 60-64 лет показатель сенильной деменции 0,9%, болезни Альцгеймера - 0,2%, а у лиц старше 95 лет, соответственно - 36,7% и 37,4%. Тенденции к росту деменции отражает также ряд количественных (абсолютных) показателей: среди лиц старше 80 лет с деменцией в 1990 г. - 162 379 человек, а к 2020 году ожидается 423 155 больных. Эти материалы необходимы для планирования работы в системе здравоохранения. Франция, CRLC, Val d'Aurelle, Parc Euromedecine, 34094 Montpellier Cedex 5. Ил. 2. Табл. 4. Библ. 31.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: СЛАБОУМИЕ СТАРЧЕСКОЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

РАСПРОСТРАНЕНИЕ

ФРАНЦИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Robine, J.-M.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.10-04Т3.73

    Salvioli, G.

    L-acetylcarnitine treatment of mental decline in the elderly [Text] / G. Salvioli, M. Neri // Drugs Exp. and Clin. Res. - 1994. - Vol. 20, N 4. - P169-176 . - ISSN 0378-6501
Перевод заглавия: Лечение L-ацетилкарнитином старческого слабоумия
Аннотация: A single-blind clinical trial was carried out on 481 subjects enrolled in 44 geriatric and neurologic units following a strict selection criteria: age, Mini Mental State Examination (MMSE) Global Deterioration Scale and Geriatric Depression Scale (GDS). After the initial screening and enrollment, the trial was run for 150 days in four phases: phase TO (placebo treatment for 30 days), phases T1 and T2 (L-acetylcarnitine (LAC) 1500 mg/day for 90 days), phase T3 (further 30 days of placebo treatment). Drug efficacy was evaluated according to changes occuring from the beginning to the end of the tests which evaluate either whole and specific cognitive performances, or emotional-affective and relational behaviour. The outcome of phase T3 enabled the authors to estimate the possible favourable effects persisting after termination of L-acetylcarnitine therapy. The cognitive sphere evaluated by MMSE showed a significant increase in the total score at the end of LAC treatment (p 0.0001). The Randt Memory Test also revealed that LAC treatment improved the items tested: the total score and the memory index increased significantly and the favourable effect persisted after LAC was discontinued. The emotional-affective area showed a significant improvement in the total score of the GDS after LAC therapy, and the positive results were confirmed by the Hamilton Rating Scale (p 0.0001). The behavioural-relational aspects evaluated by the Family Stress Scale showed a significant decrease in the total score after treatment (p 0.0004); the same trend was observed in the scores for instability and negative feeling. No significant adverse drug reaction occurred during the trial. In conclusion, the statistical analysis of the data from this single-blind, multicentre trial of mild mental impairment in the elderly showed a significant improvement of several performances during and after LAC treatment. Other reports indicate that this drug may be effective in the treatment of dementia
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.09.21.11
Рубрики: СЛАБОУМИЕ СТАРЧЕСКОЕ
АЦЕТИЛКАРНИТИН * L-

ДОЗЫ

ФАЗЫ ЛЕЧЕНИЯ

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ

КЛИНИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ

БОЛЬНЫЕ ПОЖИЛЫЕ


Доп.точки доступа:
Neri, M.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.12-04М5.181

    Salvioli, G.

    L-acetylcarnitine treatment of mental decline in the elderly [Text] / G. Salvioli, M. Neri // Drugs Exp. and Clin. Res. - 1994. - Vol. 20, N 4. - P169-176 . - ISSN 0378-6501
Перевод заглавия: Лечение L-ацетилкарнитином старческого слабоумия
Аннотация: A single-blind clinical trial was carried out on 481 subjects enrolled in 44 geriatric and neurologic units following a strict selection criteria: age, Mini Mental State Examination (MMSE) Global Deterioration Scale and Geriatric Depression Scale (GDS). After the initial screening and enrollment, the trial was run for 150 days in four phases: phase TO (placebo treatment for 30 days), phases T1 and T2 (L-acetylcarnitine (LAC) 1500 mg/day for 90 days), phase T3 (further 30 days of placebo treatment). Drug efficacy was evaluated according to changes occuring from the beginning to the end of the tests which evaluate either whole and specific cognitive performances, or emotional-affective and relational behaviour. The outcome of phase T3 enabled the authors to estimate the possible favourable effects persisting after termination of L-acetylcarnitine therapy. The cognitive sphere evaluated by MMSE showed a significant increase in the total score at the end of LAC treatment (p 0.0001). The Randt Memory Test also revealed that LAC treatment improved the items tested: the total score and the memory index increased significantly and the favourable effect persisted after LAC was discontinued. The emotional-affective area showed a significant improvement in the total score of the GDS after LAC therapy, and the positive results were confirmed by the Hamilton Rating Scale (p 0.0001). The behavioural-relational aspects evaluated by the Family Stress Scale showed a significant decrease in the total score after treatment (p 0.0004); the same trend was observed in the scores for instability and negative feeling. No significant adverse drug reaction occurred during the trial. In conclusion, the statistical analysis of the data from this single-blind, multicentre trial of mild mental impairment in the elderly showed a significant improvement of several performances during and after LAC treatment. Other reports indicate that this drug may be effective in the treatment of dementia
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СЛАБОУМИЕ СТАРЧЕСКОЕ
АЦЕТИЛКАРНИТИН * L-

ДОЗЫ

ФАЗЫ ЛЕЧЕНИЯ

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ

КЛИНИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ

БОЛЬНЫЕ ПОЖИЛЫЕ


Доп.точки доступа:
Neri, M.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.01-04М7.50

    Simon, Douglas M.

    Peliosis hepatis in a patient with marasmus [Text] / Douglas M. Simon, Richard Krause, John T. Galambos // Gastroenterology. - 1988. - Vol. 95, N 3. - P805-809
Перевод заглавия: Пелиоз печени у больной с маразмом
Аннотация: Дано описание наблюдения пелиоза печени (множественные кистозные полости, заполненные кровью) у б-ной 74 лет с маразмом. Диагноз установлен по данным КТ и биопсии печени. Через 2 - 3 нед при КТ патологии печени не выявлено. Полагают, что механизм пелиоза печени зависит от этиол. фактора, в данном набл. на развитие патологии мог влиять только фактор недостаточного питания. США, Emory Univ. Hosp., Atlanta, GE. Библ. 30.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.02.07
Рубрики: СЛАБОУМИЕ СТАРЧЕСКОЕ
ИСТОЩЕНИЕ АЛИМЕНТАРНОЕ

ПЕЧЕНЬ

ПЕЛИОЗ

КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ

БИОПСИИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Krause, Richard; Galambos, John T.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.01-04М7.207

   

    Структурная организация мозга человека при болезни Альцгеймера и старческом слабоумии [Текст] / И. Н. Боголепова [и др.] // 8 Всес. съезд невропатол., психиаторов и наркол., Москва, 25 - 28 окт., 1988. - М., 1988. - 1. - С. 15-17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
СЛАБОУМИЕ СТАРЧЕСКОЕ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ГИСТОЛОГИЯ

КОМПЬЮТЕРНАЯ МОРФОМЕТРИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Боголепова, И.Н.; Амунц, В.В.; Малофеева, Л.И.; Оржеховская, Н.С.; Суслова, Л.П.; Львович, А.И.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.10-04М7.283

   

    Congo red birefringent structures in the hypothalamus in senile dementia of the alzheimer type [Text] / J. Simpson [et al.] // Neuropathol. and Appl. Neurobiol. - 1988. - Vol. 14, N 5. - P381-393 . - ISSN 0305-1846
Перевод заглавия: Двоякопреломление окрашенных конго красным структур гипоталамуса при сенильной деменции альцгеймеровского типа
Аннотация: Изучали серийные криостатные срезы гипоталамуса, участки к-рого получены при аутопсии от б-ных деменцией альцгеймеровского типа (ДАТ) и в контрольных случая. В качестве основного красителя применен конго красный. Им окрашивались нейрофибриллярные клубки, плотность к-рых в области серобугорных ядер при ДАТ в 20 раз превышала таковую в контроле. В р-нах расположения клубков наблюдались светящиеся отростки нейропиля различной длины. Отмечено, что при ДАТ и в контрольных случаях примененное окрашивание выявило незначительное кол-во сенильных бляшек. Двоякопреломляющее свечение в виде нитей обнаружено также в эпендиме III-го желудочка мозга. Кроме того, наиболее выраженное при ДАТ, окрашивание сосудов гипоталамуса наблюдалось в области зрительного перекреста. Подчеркивается значение окрашивания конго красным для патоморфологических исследований деменций. Великобритания, Dep. of Pharmacol. Univ. of Edinburgh, 1 George Square, Edinburgh EH8 9JZ. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 8.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: СЛАБОУМИЕ СТАРЧЕСКОЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРОВСКИЙ ТИП

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ГИПОТАЛАМУС

КОНГО КРАСНЫЙ

ДВОЯКОПРЕЛОМЛЯЮЩИЕ СТРУКТУРЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Simpson, J.; Yates, C.M.; Watts, A.G.; Fink, G.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.11-04М7.362

    Papasozomenos, Sozos Ch.

    Tau protein immunoreactivity in dementia of the Alzheimer type: Effects of fixation on the morphology of the Alzheimer's abnormal filaments [Text]. II. Electron microscopy and pathogenetic implications / Sozos Ch. Papasozomenos // Lab. Ivest. - 1989. - Vol. 60, N 3. - P375-389 . - ISSN 0023-6837
Перевод заглавия: Иммунореактивность белка тау при деменции альцгеймеровского типа. II. Электронная микроскопия и патогенетическое значение. Воздействие фиксации на морфологию анормальных филаментов Альцгеймера
Аннотация: При помощи СМ, ЭМ и ИГХ исследовали 7 аутопсийных (болезнь Альцгеймера и синдром Дауна) и 1 биопсийное (сенильная деменция альцгеймеровского типа) наблюдения. Установлено, что применение OsO[4] хорошо выявляет парноскрученные филаменты (Ф), а альдегидные фиксаторы способствуют лучшей демонстрации прямых Ф. В теле нейронов в дендритах тау-иммунореактивность проявлялась в форме гранул (окрашивались рибосомы, цитоплазма и ш-ЭПС) и клубков. Интенсивно окрашенные Ф локализовались также в нейритах сенильных бляшек и нейропиле. Ф имели прямое строение, а на поперечных срезах демонстрировали трубчатую структуру с окрашенными стенками и светлым просветом. Каких-либо отличий в иммунных р-циях между формами заболеваний не отмечено. США, Dept. of Pathol. and Lab. Med., Univ. of Texas Med. School, P. O. Box 20708, Houston, TX 77225. Ил. 9. Табл. 2. Библ. 56.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ДАУНА БОЛЕЗНЬ

СЛАБОУМИЕ СТАРЧЕСКОЕ

АЛЬЦГЕЙМЕРОВСКИЙ ТИП

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

БЕЛОК ТАУ

СПАРЕННЫЕ СПИРАЛЬНЫЕ ФИЛАМЕНТЫ

ПРЯМЫЕ ФИЛАМЕНТЫ

ОСЬМИЕВАЯ ФИКСАЦИЯ

АЛЬДЕГИДНАЯ ФИКСАЦИЯ

ЧЕЛОВЕК


8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.11-04М7.366

    Iwamoto, N.

    The formation of prostaglandins in the postmortem cerebral cortex of Alzheimer-type dementia patients [Text] / N. Iwamoto, K. Kobayashi, K. Kosaka // J. Neurol. - 1989. - Vol. 236, N 2. - P80-84 . - ISSN 0340-5354
Перевод заглавия: Образование простагландинов в аутопсийной коре головного мозга у больных деменцией альцгеймеровского типа
Аннотация: В коре головного мозга, полученной при аутопсии от б-ных с деменцией альцгеймеровского типа, оценивали уровни простагландинов (П). Выявлено, что кол-во П D[2] и тромбоксана у б-ных с деменцией превышало таковое в контрольных наблюдениях. Представленные изменения были наиболее выражены в лобной коре. Предполагается, что сохранные кортикальные нейроны при деменции продуцируют больше П D[2], чем эти же Кл у лиц, не страдающих указанной патологией. Не отрицается возможность синтеза П D[2] и др. типами Кл. Япония, Dep. of Neuropsychiatry, School of Med., Juntendo Univ. 2-1-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113. Ил. 1. Табл. 3. Библ. 30.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: СЛАБОУМИЕ СТАРЧЕСКОЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРОВСКИЙ ТИП

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

ТРОМБОКСАН

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kobayashi, K.; Kosaka, K.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.11-04М7.368

   

    Tau, paired helical filaments and amyloid in the neocortex: a morphometric study of 15cases with graded intellectual status in aging and senile dementia of Alzheimer type [Text] / P. Delaere [et al.] // Acta neuropathol. - 1989. - Vol. 77, N 6. - P645-653 . - ISSN 0001-6322
Перевод заглавия: Тау, парно скрученные филаменты и амилоид в неокортексе. Морфометрическое исследование 15 случаев с различным интеллектуальным статусом при старении и сенильной деменции альцгеймеровского типа
Аннотация: Изучали область височной коры головного мозга у женщин, умерших в возрасте старше 75 лет с нормальным интеллектом (его статус определяли с помощью спец. теста) и сенильной деменцией альцгеймеровского типа (СДАТ). ИГХ методами определяли выраженность иммунных р-ций с использованием АС к белку тау и парноскрученным филаментам (ПСФ). Исследовалась плотность амилоидных отложений. Обнаружена прямая связь между кол-вом продукта анти-тау и анти-ПСФ р-ции и интеллектуальной дисфункцией и тяжестью СДАТ. Наиболее пораженными оказались II, III и V-й слои височной коры мозга. В этих же слоях отмечено большое кол-во сенильных бляшек и нейтрофибриллярных клубков, плотность их также была прямопропорциональна степени тяжести СДАТ. Амилоидные бляшки присутствовали в более легких случаях СДАТ, что позволило предположить вторичность появления тау и ПСФ. Франция, Lab. R. Escourolle, Hop. de la Salpetriere, 47 Blvd. de l Hop. F-75651 Paris, Cedex 13. Ил. 5. Табл. 4. Библ. 31.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: СЛАБОУМИЕ СТАРЧЕСКОЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРОВСКИЙ ТИП

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

НЕОКОРТЕКС

ТАУ-БЕЛОК

ПАРНО СКРУЧЕННЫЕ ФИЛАМЕНТЫ

АМИЛОИД

МОРФОМЕТРИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Delaere, P.; Duyckaerts, C.; Brion, J.P.; Poulain, V.; Hauw, J.-J.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.12-04М7.425

   

    A variety of cerebral amyloid deposists in the brains of the Alzheimer-type dementia demonstrated by 'бета' protein immunostaining [Text] / H. Yamaguchi [et al.] // Acta neuropathol. - 1988. - Vol. 76, N 9. - P541-549
Перевод заглавия: Множественные церебральные амилоидные включения в мозе при деменции альцгеймеровского типа выявленные иммуноокрашиванием 'бета'-белка
Аннотация: Применение метода иммунооокрашивания 'бета'-белка с предварительной обработкой муравьиной к-той дало возможность выявить у пациентов с деменцией наряду с амилоидной ангиопатией и классическими сенильными бляшками еще 4 новых типа амилоидных включений. Амилоидные бляшки в субкортикальном белом в-ве обнаружены только при деменции альцгеймеровского типа. Случаи выявления диффузных и компактных бляшек в срезах мозга пациентов без деменции также имели место, но они были малы и немногочисленны. Япония, Inst. of Neurology and Rehabilitation; Gunma Univ., Maebashishi, Gunma 371. Библ. 33.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.31.27
Рубрики: СЛАБОУМИЕ СТАРЧЕСКОЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРОВСКИЙ ТИП

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

АМИЛОИДНЫЕ ВКЛЮЧЕНИЯ

БЕТА-БЕЛОК

ИММУНОГИСТОХИМИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Yamaguchi, H.; Hirai, S.; Morimatsu, M.; Shoji, M.; Ihara, Y.

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.12-04М7.451

    Hayer, Siegrfried.

    Glucose and related brain metabolism in dementia of Alzheimer type and its morphological significance [Text] / Siegrfried Hayer // Age. - 1988. - Vol. 11, N 4. - P158-166
Перевод заглавия: Глюкоза и связанный с ней метаболизм в мозгу при деменции альцгеймеровского типа и его морфологическая роль
Аннотация: Обзор. На основании анализа литературных данных выдвигается единая гипотеза патобиохим. событий, ведущих к повреждению и гибели Кл мозга при болезни Альцгеймера (БА). В основе лежат найденные на ранних стадиях БА нарушения гликолитического распада глюкозы (I) и окисления пирувата, связанные с избыточным катаболизмом белков. Предполагается, что аномалии в связанном с внутреклеточной I клеточном гомеостазе вызваны дефектом на уровне инсулин/инсулиновый рецептор, приводящим к каскаду событий, повреждающих Кл. К ним относятся образование нейротоксичных аминок-т, нарушение гомеостаза внутриклеточного Са{2}+ и деградация внутриклеточных компонентов, мембран и рецепторов. Патобиохимич. изменения связаны с морфологич. проявлениями БА - потерей нейронов и образованием нейрофибриллярных сплетений и нейритных бляшек. Предполагается, что нейроны с высокой плотностью инсулиновых рецепторов и рецепторов N-метил-D-аспартата особенно уязвимы и склонны к образованию аномальных структур и гибели. ФРГ, Dep. Pathochem. General Neurochem. Univ. of Heidelberg D-6900 Heidelberg. Библ. 70.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
СЛАБОУМИЕ СТАРЧЕСКОЕ

АЛЬЦГЕЙМЕРОВСКИЙ ТИП

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ГЛЮКОЗА

МЕТАБОЛИЗМ

ЧЕЛОВЕК


12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.12-04М7.456

    Papasozomenos, Sozos Ch.

    Tau protein immunoreactivity in dementia of the Alzheimer type [Text]. I Morphology, evolution, distribution, and pathogenetic implications / Sozos Ch. Papasozomenos // Lab. Invest. - 1989. - Vol. 60, N 1. - P123-137 . - ISSN 0023-6837
Перевод заглавия: Иммунореактивность белка тау при деменции альцгеймеровского типа. I. Морфология, эволюция, распространение и патогенез
Аннотация: Моноклональные АТ к белку тау применяли для ИГХ исследования участков аутопсийного и биопсийного головного мозга, полученного от лиц, страдавших деменцией альцгеймеровского типа (ДАТ и неврологическими заболеваниями, включавшими синдром Дауна (СД). При ДАТ и СД тау-иммунореактивность наблюдалась в нейрофибриллярных клубках, сенильных бляшках, анормальных нейритах нейропиля. Отмечена сильная степень этой р-ции при СД. Представлена подробная таблица с данными, соотносящими стадии ДАТ с региональным расположением и выраженностью тау-иммунореактивности. Отмечено наиболее тяжелое поражение II, III и V-го слоя коры головного мозга. Подчеркивается непосредственная связь продуктов р-ции с кровеносными сосудами. Последние расцениваются как источник факторов, повреждающих нейроны и астроциты. США, Dept. of Pathol. and lab. Med., Univ. of Texas Med. School, P. O. Box 20708, Houston, TX 77225. Ил. 7. Табл. 2. Библ. 77.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: СЛАБОУМИЕ СТАРЧЕСКОЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРОВСКИЙ ТИП

БЕЛОК ТАУ

ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ

ЧЕЛОВЕК


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.12-04М7.458

   

    Subpopulations of somatostatin 28-immunoreactive neurons display different vulnerability in senile dementia of the Alzheimer type [Text] / P. Gaspar [et al.] // Brain Res. - 1989. - Vol. 490, N 1. - P1-13 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Различная степень поражения субпопуляций соматостатин 28-иммунореактивных нейронов при сенильной деменции альцгеймеровского типа
Аннотация: АС к соматостатину 28 (ССТ 28) и нейропептиду Y (HY) применяли в различных сочетаниях (отдельное и двойное мечение) при исследовании аутопсийного головного мозга, полученного от б-ных сенильной деменцией альцгеймеровского типа (СДАТ) и в контрольных наблюдениях (без деменции). Изучали кору мозга (9 и 25 поле Бродманна) и область пограничной полоски. Выявлено, что при СДАТ снижалось кол-во ССТ 28-положит. нейронов в поле 9 и 25 на 80 и 60% соотв. Плотность HY-положит. Кл оставалась неизменной. В других отделах мозга существенного снижения кол-ва этих Кл не обнаружено. Считают, что субпопуляция ССТ 28-положит. нейронов расположенных отдельно от HY-положит. Кл избирательно поражается при СДАТ в кортикальных р-нах мозга. Франция, INSERM U106, Batiment de Pediatrie, Hop. Salpetriere 47, boulevard de l'Hopital, 75651 Paris Cedex 13. Ил. 2. Табл. 4. Библ. 58.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: СЛАБОУМИЕ СТАРЧЕСКОЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРОВСКИЙ ТИП

НЕЙРОНЫ ИММУНОРЕАКТИВНЫЕ

СОМАТОСТАТИН 28

ИММУНОГИСТОХИМИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Gaspar, P.; Duyckaerts, C.; Febvret, A.; Benoit, R.; Beck, B.; Berger, B.

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 90.01-04М7.177

    Chini, B.

    Nicotinic acetylcholine receptors in the nervous system: structure, distribution and modification in brain pathology [Text] / B. Chini, F. Clementi // Neurobiol. Aging. - 1989. - Vol. 10, N 4. - P371-374 . - ISSN 0197-4580
Перевод заглавия: Никотиновые ацетилхолиновые рецепторы нервной системы: структура, распространение и изменения при патологии головного мозга
Аннотация: Обзор работ, доложенных на состоявшемся в Венеции совещании по проблеме никотиновых ацетилхолиновых рецепторов. Распространены эти рецепторы в след. областях мозга: нигростриатумные и мезолимбические дофаминэргические зоны, III и V слой коры и ядра таламуса, Кл сетчатки, верхние бугорки четверохолмия, зрительная кора, межножковое ядро. Дана молек. х-ка этих рецепторов, состоящих из 2-х типов субъединиц: большой (мол. м. 59 000 или 75 000 Da) и малой (мол. м. 49 000 Da). Потеря пресинаптических рецепторов коры продемонстрирована при болезни Альцгеймера и сенильной деменции альцгеймеровского типа, болезни Паркинсона и синдроме Дауна. При деменции их уменьшение происходит за счет потери высокоаффинных участков. Подчеркнуто положит. действие физостигмина, как антихолинэстеразного средства. Италия, [F. Clementi], CNR Center of Cytopharmacology, Dept. of Medical Pharmacology, Univ. of Milan, via Vanvitelli 32, 20129 Milano. Библ. 1.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАРКИНСОМА БОЛЕЗНЬ

ДАУНА БОЛЕЗНЬ

СЛАБОУМИЕ СТАРЧЕСКОЕ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

НИКОТИНОВЫЕ АЦЕТИЛХОЛИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 1

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Clementi, F.

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 90.04-04М7.100

    Alexianu, Marilena.

    The importance of cerebral lesions of vascular origin in the morphopathologic picture of old age dementia [Text] / Marilena Alexianu, Bogdana Tudorache, Manuela Podani // Rev. Roum. Med. Neurol. et Psychiat. - 1989. - Vol. 27, N 2. - P133-145 . - ISSN 0035-3981
Перевод заглавия: Значение сосудистых поражений головного мозга в патоморфологической картине старческого слабоумия
Аннотация: Сосудистые изменения наряду с болезнью Альцгеймера являются частыми причинами старч. слабоумия. Проведено клинико-анатомич. исследование 70 набл. (40 мужчин и 30 женщин 60-90 лет с диагнозом старческого слабоумия). Клинич. диагноз слабоумия подтвержден морфологически в 52,8%, частично - в 29,8%, не подтвержден - в 24,4%. Отсутствие сосудистых изменений в головном мозгу констатировано, по данным вскрытия и СМ, в 10%. В 78% сосудистые изменения привели в разное время к множественным ишемич. инфарктам мозга, расцененным как морфол. основа слабоумия. Важное значение придают склерозу подкорковых артерий. Клинико-морфол. сопоставления не выявили четких корреляций. По аутопсийным данным, отдельные морфол. проявления слабоумия могут сочетаться. Библ. 57.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.31.27
Рубрики: СЛАБОУМИЕ СТАРЧЕСКОЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

СОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ИНФАРКТ ИШЕМИЧЕСКИЙ

НЕЙРОГИСТОЛОГИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Tudorache, Bogdana; Podani, Manuela

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 90.06-04М7.197

   

    Calbindin-immunoreactive cholinergic neurones in the nucleus basalis of Meynert in Alzheimer-type dementia [Text] / Y. Ichimiya [et al.] // Brain Res. - 1989. - Vol. 499, N 2. - P402-406 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Кальбиндин-иммунореактивные холинергические нейроны в базальном ядре Мейнерта при сенильной деменции альцгеймеровского типа
Аннотация: Выявили иммунореактивность на кальбиндин (КБ) в нейронах базального ядра Мейнерта при сенильной деменции альцгеймеровского типа (СДАТ). Изучали аутопсийный головной мозг при СДАТ и контроле. Использована методика ПАП. Установлено значительное снижение кол-ва КБ-иммунореактивных нейронов в случаях СДАТ. При этом, размеры оставшихся клеток за счет сморщивания были уменьшены. При использовании двойного окрашивания отмечено, что КБположит. нейроны были также иммунореактивны на холинацетилтрансферазу. Учитывая, что КБ является Ca-связывающим белком, поддерживающим внутриклеточный гомеостаз, считают, что нарушение последнего м. б. фактором, способствующим при СДАТ потере холинэргич. нейронов. Великобритания, [P. C. Emson], MRC Group, AFRC Inst. of Animal Physiology and Genetics Res., Babraham, Cambrige, CB 24 АТ. Ил. 3. Библ. 22.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: СЛАБОУМИЕ СТАРЧЕСКОЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРОВСКИЙ ТИП

МЕЙНЕРТА ЯДРО

НЕЙРОНЫ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ

КАЛЬБУНДИН

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Ichimiya, Y.; Emson, P.C.; Mountjoy, C.Q.; Lawson, D.E.M.; Iizuka, R.

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 90.06-04М7.198

   

    A4 immunocytochemistry in 25 cases of SDAT and normal aged subjects with graded intellectal status: A morphometric study [Text] / P. Delaeke [et al.] // Clin. Neuropathol. - 1989. - Vol. 8, N 5. - P225 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: А4 иммуноцитохимия в 25 наблюдениях сенильной деменции альцгеймеровского типа и у здоровых взрослых людей с различным интеллекутальным статусом. Морфометрическое исследование
Аннотация: Иммуноцитохим. методами исследовали плотность отложений А4 в височной коре головного мозга и проводили корреляцию со шкалой интеллектуального статуса. При нормальном или слегка сниженном статусе плотность отложений была менее 60 гранул. При деменции кол-во отложений повышалось. Кроме компактных бляшек наблюдались диффузные отложения. Франция, Hop. de la Salpetriere, Paris.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: СЛАБОУМИЕ СТАРЧЕСКОЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРОВСКИЙ ТИП

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

А4-ОТЛОЖЕНИЯ

ИММУНОЦИТОХИМИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Delaeke, P.; Duyckaerts, C.; Masters, C.; Hauw, J.J.

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 90.08-04М7.360

   

    Immunoelectron microscopic localization of amyloid 'бета' protein in the diffuse plaques of Alzheimer-type dementia [Text] / Haruyasu Yamaguchi [et al.] // Brain Res. - 1990. - Vol. 508, N 2. - P320-324 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Иммуноэлектронномикроскопическое [изучение] локализации амилоидного 'бета'-протеина в диффузных бляшках при деменции Альцгемеровского типа
Аннотация: С помощью непрямого иммунопериоксидазного метода изучена ультраструктурная локализация 'бета'-протеина в диффузных бляшках мозга больного с деменцией Альцгеймеровского типа. Зерна 'бета'-протеина локализовались на небольших утолщениях нек-рых амилоидных фибрилл. Между отростками содержащих амилоид клеток выявляли аморфный материал 'бета'-протеина. Накопление этого белка обнаруживали также в мембране клеток, содержащих амилоид. Предполагают важную роль содержащих амилоид клеток в формировании амилоидных бляшек. Япония, Coll. Med. Care Technol., Gunma Univ. Библ. 23.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: СЛАБОУМИЕ СТАРЧЕСКОЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРОВСКИЙ ТИП

БЛЯШКИ ДИФФУЗНЫЕ

АМИЛОИДНЫЙ БЕТА-ПРОТЕИН

ИММУННАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Yamaguchi, Haruyasu; Nakazato, Yoichi; Hirai, Shunsaku; Shoji, Mikio

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 90.08-04М7.375

   

    Сравнительное клинико-генетическое изучение сенильной деменции и болезни Альцгеймера [Текст] / Т. М. Сиряченко [и др.] // Ж. невропатол. и психиатрии. - 1990. - Т. 90, N 3. - С. 114-119 . - ISSN 0044-4588
Аннотация: Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
СЛАБОУМИЕ СТАРЧЕСКОЕ

КЛИНИКО-ГЕНЕТИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Сиряченко, Т.М.; Трубников, В.И.; Воскресенская, Н.И.; Ченцова, Г.М.; Калын, Я.Б.

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 90.09-04М7.217

   

    Immunodetection of cathepsin D in neuritic plaques found in brains of patients with dementia of Alzheimer type [Text] / Hans-Gert Bernstein [et al.] // J. Hirnfarsch. - 1989. - Vol. 30, N 5. - P613-618 . - ISSN 0021-8359
Перевод заглавия: Иммунодетекция катепсина D в нейритических бляшках головного мозга больных сенильной деменцией альцгеймеровского типа
Аннотация: При помощи иммуногистохим. методов с использованием поликлональных антител изучали распределение катепсина D в полученном при аутопсии головном мозге б-ных сенильной деменцией альцгеймеровского типа (СДАТ) и контроле. При СДАТ положит. р-ция выявлена в нейритич. бляшках (НБ), нейронах, макроглии и микрососудах. Подчеркивают нек-рое снижение иммунореактивности в НБ б-ных длительно (более 3 лет), страдавших СДАТ, по сравнению с более коротким периодом заболевания. В 2-х из 5 контр. случаях в единичных НБ обнаружена слабая р-ция. Предполагается активная роль катепсина D в механизмах образования НБ. ГДР, Medical Acad. Magdeburg, Leipziger Str. 44, DDR-3090 Magdeburg. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: СЛАБОУМИЕ СТАРЧЕСКОЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРОВСКИЙ ТИП

КАТЕПСИН D

ИММУНОГИСТОХИМИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Bernstein, Hans-Gert; Bruszis, Sigrid; Schmidt, Dietman; Wiederanders, Bernd; Dorn, Alfred

 1-20    21-40   41-54 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)