СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СИМПТОМЫ ЛИШЕНИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.04-04Т4.320

Mitchell, Suzanne H.
Caffeine withdrawal symptoms and self-administration following caffeine deprivation [Text] / Suzanne H. Mitchell, Harriet de Wit, James P. Zacny // Pharmacol., Biochem. and Behav. - 1995. - Vol. 51, N 4. - P941-945 . - ISSN 0091-3057
Перевод заглавия: Симптомы лишения кофеина и самоназначение после его лишения
Аннотация: Для изучения эффектов лишения кофе 9 привычных потребителей кофе получали капсулы с содержанием 0%, 50% или 100% кофеина от их ежедневного потребления. Симптомы лишения кофеина встречались после полного отмены кофеина, но не в условиях частичного лишения. Самоназначение кофеина не ассоциировалось с состоянием лишения. США, Dep. Psychiatry and Dep. of Anesthesia and Critical Care, Univ. of Chicago, Chicago, IL. Ил. 2. Библ. 27

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.15.11
Рубрики: КОФЕИН
СИМПТОМЫ ЛИШЕНИЯ
САМОНАЗНАЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Wit, Harriet de; Zacny, James P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.04-04Т5.99

Mitchell, Suzanne H.
Caffeine withdrawal symptoms and self-administration following caffeine deprivation [Text] / Suzanne H. Mitchell, Harriet de Wit, James P. Zacny // Pharmacol., Biochem. and Behav. - 1995. - Vol. 51, N 4. - P941-945 . - ISSN 0091-3057
Перевод заглавия: Симптомы лишения кофеина и самоназначение после его лишения
Аннотация: Для изучения эффектов лишения кофе 9 привычных потребителей кофе получали капсулы с содержанием 0%, 50% или 100% кофеина от их ежедневного потребления. Симптомы лишения кофеина встречались после полного отмены кофеина, но не в условиях частичного лишения. Самоназначение кофеина не ассоциировалось с состоянием лишения. США, Dep. Psychiatry and Dep. of Anesthesia and Critical Care, Univ. of Chicago, Chicago, IL. Ил. 2. Библ. 27

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: КОФЕИН
СИМПТОМЫ ЛИШЕНИЯ
САМОНАЗНАЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Wit, Harriet de; Zacny, James P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 98.07-04Т5.38

Ho, I. K.
Critical role of glutamate during opioid withdrawal [Text] / I. K. Ho, S. Tokuyama // Probl. Drug Depend. 1996. - Rockville (Md), 1997. - P1
Перевод заглавия: Решающая роль глутамата при лишении опиатов
Аннотация: Крысам в желудочки мозга в течение 3 дней производили инфузию морфина (26 нмолей/мкл в час) или буторфана (26 нмолей/мкл в час). Введение этим животным в желудочки мозга (5 или 50 нмолей/5 мкл) и в locus coeruleus (LC 1 или 10 нмолей/5 мкл) глутамата дозозависимым способом усиливало симптомы лишения наркотика. Эти признаки в основном были сходны с признаками лишения, развивающимися при введении налоксона в/в или в LC (48 и 24 нмоля/5 мкл соотв.). Симптомы лишения, вызванные глутаматом, полностью блокировались предварительным введением МК-801, антагониста NMDA рецепторов в дозе 0,1 мг/кг в/б. Заключают, что при лишении опиоидов быстрое высвобождение глутамата в LC имеет решающее значение. Эффект осуществляется через NMDA рецепторы. Япония, Univ. of Mississippi Medical Center, Jackson, MS

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МОРФИН
БУТОРФАН
ГЛУТАМАТ
СИМПТОМЫ ЛИШЕНИЯ
МК-801
ВЛИЯНИЕ
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Tokuyama, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 02.09-04Т5.93

Endogenous cannabinoid, 2-arachidonoylglycerol, attenuates naloxone-precipitated withdrawal signs in morphine-dependent mice [Text] / Taku Yamaguchi [et al.] // Brain Res. - 2001. - Vol. 909, N 1-2. - P121-126 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Эндогенный каннабиоид 2-арахидоноилглицерин ослабляет признаки лишения, вызванные налоксоном, у зависимых от морфина мышей
Аннотация: Исследования проведены на мышах линии ddY, которым в течение 5 дней дважды в сутки вводили морфин в возрастающих дозах, от 8 до 45 мг/кг. Симптомы лишения вызывали введением налоксона (3,2 мг/кг в/б). Исследовали кол-во прыжков и тремор передних конечностей, локомоторную активность. 2-арахидоноилглицерин, введенный в желудочки мозга в дозе 10 мкг, значительно ослаблял выраженность симптомов лишения морфина у зависимых от морфина мышей. Агонисты СВ1 каннабиоидных рецепторов, {8}'ДЕЛЬТА'THC и HU-210, введенные в/б в дозе 10 мг/кг и 0,1 мг/кг соответственно, снижали кол-во прыжков и тремор конечностей у животных в период лишения морфина. {8}'ДЕЛЬТА'THC увеличивал локомоторную активность зависимых от морфина мышей в стадии лишения морфина. Делают вывод, что в период зависимости от морфина имеет место улучшение регуляции СВ[1]-рецепторов каннабиоидов. Непсихоактивные агонисты СВ[1]- рецепторов могут быть потенциальными терапевтическими препаратами, вызывающими ослабление симптомов лишения опиатов. Япония, Kyushu University, Fukuoka 812-8582. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 35

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МОРФИН
ЗАВИСИМОСТЬ
СИМПТОМЫ ЛИШЕНИЯ
2-АРАХИДОНОИЛГЛИЦЕРИН
{8}'ДЕЛЬТА'-THC
HU-210
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yamaguchi, Taku; Hagiwara, Yumi; Tanaka, Hiroyuki; Sugiura, Takayuki; Waku, Keizo; Shoyama, Yukihiro; Watanabe, Shigenori; Yamamoto, Tsuneyuki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 03.10-04Т5.70

Mianserin and trazodone significantly attenuate the intensity of opioid withdrawal symptoms in mice [Text] / S. Schreiber [et al.] // Addict. Biol. - 2003. - Vol. 8, N 1. - P107-114 . - ISSN 1355-6215
Перевод заглавия: Миансерин и тразодон значительно усиливают интенсивность симптомов лишения опиатов у мышей
Аннотация: Мышам вводили п/к морфин в возрастающих дозах (10-80 мг/кг) 2 раза в течение 8 дней или в первые 4 дня в дозе 10 мг/кг 2 раза в день, в последующие 4 дня в дозе 20 мг/кг 2 раза в день, или однократно в дозе 100 мг/кг. После окончания введения морфина животных разделяли на следующие группы: морфин + налоксон, морфин + налоксон + миансерин, морфин + налоксон + тразодон, морфин + налоксон + миансерин + тразодон. Миансерин (25 мг/кг) вводили за 40 мин до исследования. Налоксон (1 мг/кг) и тразодон (50 мг/кг) через 30 мин после введения миансерина. О выраженности синдрома лишения судили по изменению латентного периода отдергивания хвоста при его нагревании, кол-ву прыжков и интенсивности груминга. Тразодон и миансерин, введенные отдельно, усиливали выраженность симптомов лишения во всех группах. Совместное действие тразодона и миансерина не увеличивало эффект каждого из них при раздельном введении. Израиль, Tel Aviv Sourasky Med. Center and Tel Aviv. Univ. Sackler School of Med. Tel Aviv. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 23

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МОРФИН
СИМПТОМЫ ЛИШЕНИЯ
МИАНСЕРИН
ТРАЗОДОН
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Schreiber, S.; Backer, M.M.; Herman, I.; Shamir, D.; Rigai, T.; Bar-Hamburger, R.; Pick, C.G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 08.10-04Т4.335

Jonkman, Sietse.
Blockade of nicotine acetylcholine or dopamine D1-like receptors in the central nucleus of the amygdala or the bed nucleus of the stria terminalis does not precipitate nicotine withdrawal in nicotine-dependent rats [Text] / Sietse Jonkman, Athina Markou // Neurosci. Lett. - 2006. - Vol. 400, N 1-2. - P140-145 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Блокада ацетилхолиновых никотиновых рецепторов или D[1]-дофаминоподобных рецепторов центральных ядер миндалины или ядер подушки терминального пути не усиливает симптомов лишения никотина у зависимых от никотина крыс
Аннотация: Исследовали эффект введения в мозг антагониста ацетилхолиновых никотиновых рецепторов (АНХР) дигидро-'бета'-эритроидина (в дозе 0,6-20 мкг) или антагониста D1 дофаминовых рецепторов SCH 23390 (2-16 мкг) в область центральных ядер миндалины (ЦЯМ) и ядер подушки терминального пути (ЯПТП) крыс на увеличение порога самостимуляции животными, зависимыми от никотина. По уровню порога самостимуляции производилась оценка выраженности лишения никотина. Блокада АНХР и D[1]-рецепторов в области ЦЯМ и ЯПТП не изменяла величину порога самостимуляции у крыс, как получавших, так и не получавших никотин. Самые высокие дозы SCH 23390 (16 мкг), вводимые в область ЯПТП, повышали порог самостимуляции у животных, получавших и не получавших никотин, что свидетельствует об участии дофаминовой системы области ЯПТП в регуляции систем поощрения. Результаты дают возможность предположить, что в АНХР и D[1]-подобных рецепторах в области ЦЯМ и ЯПТП при формировании зависимости от никотина не развивается нейроадаптация, наличие которой определяет депрессивно-подобное состояние при лишении никотина

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: НИКОТИН
ЗАВИСИМОСТЬ
СИМПТОМЫ ЛИШЕНИЯ
АЦЕТИЛХОЛИНОВЫЕ НИКОТИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
Д1-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
БЛОКАДА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Markou, Athina

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 08.10-04Т5.239

Jonkman, Sietse.
Blockade of nicotine acetylcholine or dopamine D1-like receptors in the central nucleus of the amygdala or the bed nucleus of the stria terminalis does not precipitate nicotine withdrawal in nicotine-dependent rats [Text] / Sietse Jonkman, Athina Markou // Neurosci. Lett. - 2006. - Vol. 400, N 1-2. - P140-145 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Блокада ацетилхолиновых никотиновых рецепторов или D[1]-дофаминоподобных рецепторов центральных ядер миндалины или ядер подушки терминального пути не усиливает симптомов лишения никотина у зависимых от никотина крыс
Аннотация: Исследовали эффект введения в мозг антагониста ацетилхолиновых никотиновых рецепторов (АНХР) дигидро-'бета'-эритроидина (в дозе 0,6-20 мкг) или антагониста D1 дофаминовых рецепторов SCH 23390 (2-16 мкг) в область центральных ядер миндалины (ЦЯМ) и ядер подушки терминального пути (ЯПТП) крыс на увеличение порога самостимуляции животными, зависимыми от никотина. По уровню порога самостимуляции производилась оценка выраженности лишения никотина. Блокада АНХР и D[1]-рецепторов в области ЦЯМ и ЯПТП не изменяла величину порога самостимуляции у крыс, как получавших, так и не получавших никотин. Самые высокие дозы SCH 23390 (16 мкг), вводимые в область ЯПТП, повышали порог самостимуляции у животных, получавших и не получавших никотин, что свидетельствует об участии дофаминовой системы области ЯПТП в регуляции систем поощрения. Результаты дают возможность предположить, что в АНХР и D[1]-подобных рецепторах в области ЦЯМ и ЯПТП при формировании зависимости от никотина не развивается нейроадаптация, наличие которой определяет депрессивно-подобное состояние при лишении никотина

ГРНТИ	34.47.51

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 16.11-04Т5.185

Reexposure to nicotune during withdrawal increases the pacemaking activity of cholinergic habenular neurons [Text] / Andreas Gorlic [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2013. - Vol. 110, N 42. - P17077-17082. - 42 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Реэкспозиция никотина в период лишения усиливает пейсмекерную активность холинергических нейронов уздечки мозга
Аннотация: Исследование проведено на мышах ChaT-DW 167 и мышах Tabac. Мыши ChaT-SW 167 трансгенны по отношению к бактериальной артифициальной хромосоме (ВАС) гена ацетилхолинтрансферазы (ChaT), (ChaT-DW 167), у которых происходит экспрессия протеина с повышенной зеленой флюоресценцией рибосомальной субъединицы L10a (eGFP-L10a). Мыши Tabac трансгенны по отношению к кластеру 'альфа'3'бета'4'альфа'5, регулирующих экспрессию eGFP 'альфа'3'бета'4 субъединиц никотиновых ацетилхолиновых рецепторов. Использован метод очищения родственных транслирующих хромосом, электрофизиологическая регистрация активности нейронов медиальной уздечки(NHb) и поведенческое тестирование. Показано, что при остром воздействии никотина (I) в пейсмекерных холинергических нейронах MHb значительно увеличивается скорость электрических разрядов, зависящая от субъединиц никотиновых ацетилхолиновых рецепторов 'альфа'3'бета'4. Реэкспозиция I в период его лишения в 2 раза увеличивала пейсмекерную активность этих нейронов. Эксперименты, в которых проводилось поведенческое тестирование, показали, что торможение пейсмекерной активности нейронов MHb преципитирует симптомы, сходные с симптомами лишения I даже у животных, не имеющих контакта с I. Делают заключение, что пейсмекерные механизмы холинергических нейронов MHb контролируют симптомы лишения I и высокая чувствительность этих нейронов в период лишения может иметь отношение к развитию рецидива. США, Rockefeller University, New York, Ny. E-mail:iibanez@rockefekker.edu

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: НИКОТИН
МОЗГ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ПЕЙСМЕКЕРНАЯ АКТИВНОСТЬ
СИМПТОМЫ ЛИШЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Gorlic, Andreas; Antolin-Fontes, Beatriz; Ables, Jessica L.; Frahm, Silke; Slimak, Marta A.; Dougherty, Joseph; Ibanez-Tallon, Ines

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска