СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РЕЦЕПТОР 4<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.01-04Т2.86

The melanocortin 4 receptor mediates leptin stimulation of luteinizing hormone and prolactin surges in steroid-primed ovariectomized rats [Text] / Hajime Watanobe [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 257, N 3. - P860-864 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Рецептор меланокортина 4 является посредником стимуляции резкого подъема уровней лютропина и пролактина под действием лептина у обработанных стероидами овариэктомированных крыс
Аннотация: Ранее показали, что лептин играет важную роль в индуцированном эстрадиолом (ЭС) и прогестероном (ПГ) резком увеличении конц-ии лютропина (ЛТ) и пролактина (ПРЛ) у самок крысы. Проверили возможную посредническую роль в этом процессе рецептора меланокортина 4 (PMK4). Использовали овариэктомированных крыс, обработанных ЭС и ПГ, нормально питавшихся или голодавших 3 д. Крысам, получавшим нормальное питание, вводили в желудочек головного мозга 1 нмоль SHU9119 (неселективный антагонист PMK4/3) или 1 нмоль HSO14 (селективный антагонист PMK4), а голодавшим в течение 3 дн. крысам - те же препараты в сочетании с 0,3 нмолями рекомбинантного лептина мыши или чистый лептин. С интервалами 30 мин брали кровь и определяли ЛТ и ПРЛ. У голодавших крыс не наблюдали увеличения конц-ии ЛТ и ПРЛ, однако лептин восстанавливал способность к гормональному всплеску. SH9119 и HSO14 снижали амплитуду пиков ЛТ и ПРЛ при нормальном питании и в значительной степени блокировали стимуляцию под действием лептина у голодавших животных. Сделан вывод, что PMK4 является посредником стимуляции резкого подъема конц-ии ЛТ и ПРЛ под действием лептина. Япония, Third Dep. Internal Med., Hirosaki Univ. Sch. Med., 5 Zaifu-cho, Hirosaki, Aomori 036-8216. Библ. 11

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.02
Рубрики: МЕЛАНОКОРТИН
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР 4
ПОСРЕДНИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ
ЛЕПТИН
СТИМУЛЯЦИЯ
ЛЮТРОПИН
ПРОЛАКТИН
КРЫСЫ
ОВАРИЭКТОМИЯ

Доп.точки доступа:
Watanobe, Hajime; Schioth, Helgi B.; Wikberg, Jarl E.S.; Suda, Toshihiro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.02-04Я6.321

The melanocortin 4 receptor mediates leptin stimulation of luteinizing hormone and prolactin surges in steroid-primed ovariectomized rats [Text] / Hajime Watanobe [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 257, N 3. - P860-864 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Рецептор меланокортина 4 является посредником стимуляции резкого подъема уровней лютропина и пролактина под действием лептина у обработанных стероидами овариэктомированных крыс
Аннотация: Ранее показали, что лептин играет важную роль в индуцированном эстрадиолом (ЭС) и прогестероном (ПГ) резком увеличении конц-ии лютропина (ЛТ) и пролактина (ПРЛ) у самок крысы. Проверили возможную посредническую роль в этом процессе рецептора меланокортина 4 (PMK4). Использовали овариэктомированных крыс, обработанных ЭС и ПГ, нормально питавшихся или голодавших 3 д. Крысам, получавшим нормальное питание, вводили в желудочек головного мозга 1 нмоль SHU9119 (неселективный антагонист PMK4/3) или 1 нмоль HSO14 (селективный антагонист PMK4), а голодавшим в течение 3 дн. крысам - те же препараты в сочетании с 0,3 нмолями рекомбинантного лептина мыши или чистый лептин. С интервалами 30 мин брали кровь и определяли ЛТ и ПРЛ. У голодавших крыс не наблюдали увеличения конц-ии ЛТ и ПРЛ, однако лептин восстанавливал способность к гормональному всплеску. SH9119 и HSO14 снижали амплитуду пиков ЛТ и ПРЛ при нормальном питании и в значительной степени блокировали стимуляцию под действием лептина у голодавших животных. Сделан вывод, что PMK4 является посредником стимуляции резкого подъема конц-ии ЛТ и ПРЛ под действием лептина. Япония, Third Dep. Internal Med., Hirosaki Univ. Sch. Med., 5 Zaifu-cho, Hirosaki, Aomori 036-8216. Библ. 11

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: МЕЛАНОКОРТИН
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР 4
ПОСРЕДНИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ
ЛЕПТИН
СТИМУЛЯЦИЯ
ЛЮТРОПИН
ПРОЛАКТИН
КРЫСЫ
ОВАРИЭКТОМИЯ

Доп.точки доступа:
Watanobe, Hajime; Schioth, Helgi B.; Wikberg, Jarl E.S.; Suda, Toshihiro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.12-04М6.36

The melanocortin 4 receptor mediates leptin stimulation of luteinizing hormone and prolactin surges in steroid-primed ovariectomized rats [Text] / Hajime Watanobe [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 257, N 3. - P860-864 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Рецептор меланокортина 4 является посредником стимуляции резкого подъема уровней лютропина и пролактина под действием лептина у обработанных стероидами овариэктомированных крыс
Аннотация: Ранее показали, что лептин играет важную роль в индуцированном эстрадиолом (ЭС) и прогестероном (ПГ) резком увеличении конц-ии лютропина (ЛТ) и пролактина (ПРЛ) у самок крысы. Проверили возможную посредническую роль в этом процессе рецептора меланокортина 4 (PMK4). Использовали овариэктомированных крыс, обработанных ЭС и ПГ, нормально питавшихся или голодавших 3 д. Крысам, получавшим нормальное питание, вводили в желудочек головного мозга 1 нмоль SHU9119 (неселективный антагонист PMK4/3) или 1 нмоль HSO14 (селективный антагонист PMK4), а голодавшим в течение 3 дн. крысам - те же препараты в сочетании с 0,3 нмолями рекомбинантного лептина мыши или чистый лептин. С интервалами 30 мин брали кровь и определяли ЛТ и ПРЛ. У голодавших крыс не наблюдали увеличения конц-ии ЛТ и ПРЛ, однако лептин восстанавливал способность к гормональному всплеску. SH9119 и HSO14 снижали амплитуду пиков ЛТ и ПРЛ при нормальном питании и в значительной степени блокировали стимуляцию под действием лептина у голодавших животных. Сделан вывод, что PMK4 является посредником стимуляции резкого подъема конц-ии ЛТ и ПРЛ под действием лептина. Япония, Third Dep. Internal Med., Hirosaki Univ. Sch. Med., 5 Zaifu-cho, Hirosaki, Aomori 036-8216. Библ. 11

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.15
Рубрики: МЕЛАНОКОРТИН
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР 4
ПОСРЕДНИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ
ЛЕПТИН
СТИМУЛЯЦИЯ
ЛЮТРОПИН
ПРОЛАКТИН
КРЫСЫ
ОВАРИЭКТОМИЯ

Доп.точки доступа:
Watanobe, Hajime; Schioth, Helgi B.; Wikberg, Jarl E.S.; Suda, Toshihiro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.08-04М2.18

Regulation of plasmin-induced protease-activated receptor 4 activation in platelets [Text] / Yingying Mao [et al.] // Platelets. - 2009. - Vol. 20, N 3. - P191-198 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Регуляция активации индуцируемого плазмином активируемого протеазами рецептора 4 в тромбоцитах

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
РЕЦЕПТОР 4
ПЛАЗМИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mao, Yingying; Jin, Jianguo; Daniel, James L.; Kunapuli, Satya P.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска