СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РЕЦЕПТОР ТИРЕОТРОПНОГО ГОРМОНА<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.05-04К1.345

Антитела к рецептору ТТГ при эндокринной офтальмопатии на фоне диффузного токсического зоба и при эутиреоидной болезни Грейвса [Текст] : тез. [2 Всероссийская конференция "Молекулярные основы иммунорегуляции, иммунодиагностики и иммунотерапии", Санкт-Петербург, 23-26 июня, 2003] / Т. Л. Толстухина [и др.] // Мед. иммунол. - 2003. - Т. 5, N 3-4. - С. 273-274 . - ISSN 1563-0625
Аннотация: Антитела (АТ) к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) являются маркером эндокринной офтальмопатии (ЭОП) - аутоиммунного заболевания, развивающегося на диффузном токсическом зобе (ДТЗ). Проведено определение уровня АТ к рецептору ТТГ при ЭОП на фоне ДТЗ, при болезни Гревса (БГ) у 19 больных с впервые выявленной и не леченной ЭОП на фоне ДТЗ и у 10 больных БГ. Показано, что повышенный уровень АТ к рецептору ТТГ является показателем ДТЗ, но не отражает степени компенсации ЭОП и не может служить маркером ЭОП. Россия, МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца, Москва

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.17
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
РЕЦЕПТОР ТИРЕОТРОПНОГО ГОРМОНА
ЭНДОКРИННАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ
ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ГОРМОНА
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Толстухина, Т.Л.; Трухина, Л.В.; Осипова, Т.А.; Бровкина, А.Ф.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.10-04К1.598

Определение аутоантител к рецепторам тиреотропного гормона у больных диффузным токсическим зобом [Текст] / Н. А. Мкртумова [и др.] // Пробл. эндокринол. - 1991. - Т. 37, N 3. - С. 12-15 . - ISSN 0375-9660

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.17
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
РЕЦЕПТОР ТИРЕОТРОПНОГО ГОРМОНА
ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
ЧЕЛОВЕК
AUTOANTIBODIES
THYROTROPIC HORMONE RECEPTOR

Доп.точки доступа:
Мкртумова, Н.А.; Крайнова, С.И.; Свириденко, Н.Ю.; Баслерова, Ю.А.; Александрова, Г.Ф.; Базарова, Э.Н.; Богданов, В.И.; Кандрор, В.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 16.08-04М1.118

Пептид 612-627 рецептора тиреотропного гормона и его модифицированные аналоги как регуляторы аденилатциклазы в щитовидной железе крыс [Текст] / А. О. Шпаков [и др.] // Цитология. - 2014. - Т. 56, N 7. - С. 526-535 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Регуляция специфической активности щитовидной железы осуществляется тиреотропным гормоном (ТТГ) через посредство рецептора ТТГ (ТТГР). Этот рецептор сопряжен с различными типами G-белков, в том числе с G[8]-белками, через которые ТТГ стимулирует активность фермента аденилатциклазы (АЦ). Поскольку применение ТТГ в медицине ограниченно, ведется разработка селективных регуляторов ТТГР с активностью агонистов и антагонистов. Одним из подходов к их созданию является разработка пептидов, соответствующих функционально важным участкам ТТГР, которые локализованы в ег цитоплазматических петлях и вовлечены в связывание и активацию G-белков. Синтезированы пептид, соответствующий С-концевому участку 612-627 третьей цитоплазматичесйо петли ТТГР, и его производные, модифицированные остатками пальмитиновой кислоты (с N- или С-конца) или полилизиновым дендримером (с N-конца), и изучено их влияние на базальную и стимулированную ТТГ активность АЦ во фракциях мембран, выделенных из щитовидной железы крыс. Наиболее активным был пептид 612-527-К(Pal)A, модифицированный пальмитатом с С-конца, где в ТТГР расположен гидрофобный трансмембранный участок, который повышал активность АЦ и снижал стимулирующее АЦ влияние ТТГ. Действие 612-527-К(Pal)A было направлено на гомологичный ему ТТГР, на что указывают следующие факты: выключение G[3]-белков, нижележащего компонента АЦ системы, с помощью обработки мембран холерным токсином блокировало АЦ действие пептида, и этот эффект не выявлялся в тканях, где отсутствуют ТТГР, пептид существенно не влиял на стимулирующие АЦ эффекты гормоов, действующих через другие рецепторы. Немодифицированный пептид и пептид с N-концевым дендримером значительно уступали 612-527-К(Pal)A по способности активировать АЦ в щитовидной железе, в то время как пептид, модифицированный пальмитатом с N-конца, был неактивен. В то же время пептид, модифицированный дендримером, был сопоставим с 612-527-К(Pal)A по способности ингибировать АЦ действие ТТГ, но при этом он, хотя и в меньшей степени, снижал АЦ действие других гормонов, что свидетельствует о его низкой рецепторной специфичности. Т. обр., полученные данные указывают на высокую эффективность пептида 612-527-К(Pal)A как регулятора ТТГР и на перспективы создания на его основе препаратов для контроля функций щитовидной железы в условиях патологии

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГОРМОНЫ
ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН
РЕЦЕПТОР ТИРЕОТРОПНОГО ГОРМОНА
ПЕПТИД 612-627
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ ПЕТЛЯ
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
АКТИВНОСТЬ
БЕЛКИ
ГЕТЕРОТРИМЕРНЫЙ G-БЕЛОК
ШИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Шпаков, А.О.; Шпакова, Е.А.; Тарасенко, И.И.; Деркач, К.В.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска