СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РЕОКСИГЕНАЦИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.628

Воробьева, Н. Д.
Особенности реоксигенационных повреждений ишемизированной почки на фоне введения гепарина [Текст] / Н. Д. Воробьева, Г. Д. Аникин // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1994. - N 3. - С. 40-42 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: Изучали влияние разных доз гепарина, введенного в постишемич. периоде, на выраженность вторичного ишемич. изменений почечной паренхимы. Опыты проводили на 44 беспородных белых крысах-самцах, удаленной правой почкой. Ишемию вызывали зажимом ножки левой почки на 90 мин. Обнаружено, что гепарин удлинял срок жизни животных и обеспечивал выживаемость 25% крыс при дозе 50 ЕД/кг и 38% - при дозе 100 ЕД/кг. Библ. 6.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.02
Рубрики: ПОЧКИ
ИШЕМИЯ ПОЧКИ
РЕОКСИГЕНАЦИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ГЕПАРИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Аникин, Г.Д.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.04-04М2.303

Mechanisms of reoxygenation injury in myocardial infarction: implications of a myoglobin redox cycle [Text] / Dimitrios Galaris [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1989. - Vol. 160, N 3. - P1162-1168
Перевод заглавия: Механизмы реоксигенационных повреждений при инфаркте миокарда: роль окислительно-восстановительного цикла миоглобина
Аннотация: Авт. обосновывают гипотезу, согласно к-рой окисление Mb2} перекисью водорода до еще более высокого окислит. статуса (Mb+{4} и Mb+{5}) играет решающую роль в патогенезе реоксигенационных повреждений. В норме полностью окисленный деокси-Mb+{2} содержится в миоцитах только в следовых кл-вах, т. к. при норм. поступлении О[2] защитные механизмы препятствуют его дальнейшему окислению. Во время ишемии или гипоксии кардиомиоциты подвергаются действию перекиси водорода, образующейся не только в них самих, но и в несердечных миоцитах, в системе ксантиноксидазы и активированных нейтрофилах. В этих условиях 2-электронное окисление Mb{2}+ приводит к образованию Mb4}, к-рый инициирует реоксигенационное повреждение. На изолиров. сердцах крыс показано, что введение в перфузат аскорбата (1,0 мМ) резко уменьшает утечку лактатдегидрогеназы во время реперфузии после 15 мин глобальной ишемии. Сходные результаты были получены при одноэлектронном восстановлении Mb+{4} с помощью деферроксамина. Библ. 27.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
РЕОКСИГЕНАЦИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
МИОГЛОБИН
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЙ ЦИКЛ
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Galaris, Dimitrios; Eddy, Lynne; Arduini, Arduino; Cadenas, Enrique; Hochstein, Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.04-04М2.316

Darley-Usmar, V. M.
The glutathione status of perfused rat hearts subjected to hypoxia and reoxygenation: the oxygen paradox [Text] / V. M. Darley-Usmar, V. O'Leary, D. Stone // Free Radical Res. Commun. - 1989. - Vol. 5, N 4-5. - P283-289 . - ISSN 8755-0199
Перевод заглавия: Глутатионовый статус перфузируемых сердец крыс, подвергавшихся гипоксии и реоксигенации: кислородный парадокс
Аннотация: Сердца крыс, перфузировавшиеся по Лангендорфу, подвергали 30 мин. гипоксии (95% N[2], 5% CO[2]) с последующей 20 мин реоксигенацией. Во время реоксигенации содержание окисленного глутатиона (GSSG) в миокарде не изменялось. Только под действием перекиси водорода содержание GSSG и дисульфидной формы протеин-глутатионового комплекса (протеин-S-SG) увеличивалось соотв. в 1,4 и 10 раз. Заключают, что если оксиданты и играют роль в повреждении клеток при реоксигенации миокарда, то они действуют локально, не подавляя механизмы антиоксидантной защиты клеток. Библ. 26.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПОКСИЯ
РЕОКСИГЕНАЦИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
КИСЛОРОДНЫЙ ПАРАДОКС
ГЛУТАТИОН
ОКИСЛЕНИЕ
ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
O'Leary, V.; Stone, D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.05-04М2.272

McCord, Joe M.
Sources of oxygen-derived radicals in ischemia-reperfusion [Text] / Joe M. McCord, Bassam A. Omar, William J. Russell // Med., Biochem. and Chem. Aspects Free Radicals. - Amsterdam etc., 1989. - Vol. 2. - P1113-1118 . - ISBN 0-444-87482-8
Перевод заглавия: Источники кислород-производных радикалов при ишемии и реперфузии
Аннотация: Изолиров. сердца кроликов и крыс, перфузировавшиеся по Лангендорфу, подвергали в течение 40-60 мин гипоксии (95% N[2]+5% CO[2]) и последующей реоксигенации. Реоксигенационное повреждение миокарда оценивали по выходу креатинкиназы в перфузат. Супероксиддисмутаза и каталаза предупреждали выход фермента у крыс и кроликов, а аллопуринол только у крыс. Последнее объясняют отсутствием у кроликов ксантиноксидазы. Считают, что модель ишемии миокарда на кроликах ближе к человеческой, чем аналогичная модель на крысах. США, Dep. of Biochem., Univ. of South Alabama, Mobile, AL 36688. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ МИОКАРДА
РЕОКСИГЕНАЦИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА
СУПЕРОКСИД ДИСМУТАЗА
КРЕАТИНКИНАЗА
АЛЛОПУРИНОЛ
КРЫСЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Omar, Bassam A.; Russell, William J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.03-04М2.300

Mun, Gum Chol.
Повреждение миокарда и изменения в системе антиоксидантной защиты при экспериментальной ишемии и реоксигенации миокарда [Text] / Gum Chol Mun, Ryong Binetal Li // Чучхе ыйхак. - 1991. - N 1. - С. 12-17
Аннотация: У крыс через 3, 24, 42 и 72 ч после 30 мин ишемии и реоксигенации (Р) определяли содержание КФК, ГОТ, малонового диальдегида (МД), супероксиддисмутазы (СОД), глутатионпероксидазы (ГПО), каталазы и активность водорастворимых антиоксидантов (ВА) в ткани миокарда. При Р активность КФК, ГОТ и содержание белка со временем снижались, а содержание МД увеличивалось. Активность СОД и ГПО при Р увеличивалась, а активность каталазы увеличивалась в течение 3 ч, затем снижалась. Соотношение активности ВА и МД при Р снижалось. Предполагают, что степень повреждения миокарда при Р зависит от состояния ферментных и неферментных защитных систем антиоксидантов, препятствующих реакциям свободных радикалов О[2]. Библ. 10.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
РЕОКСИГЕНАЦИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
АНТИОКСИДАНТЫ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ГЛУТАТИОНПРОКСИДАЗА
КАТАЛАЗА
КРЕАТИНФОСФОКИНАЗА

Доп.точки доступа:
Li, Ryong Binetal

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска