СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РЕЗИСТЕНТНАЯ К ПРОТЕАЗАМ ФОРМА<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.07-04М6.7

A protease-resistant form of insulin-like growth factor (IGF) binding protein 4 inhibits IGF-1 actions [Text] / C. Rees [et al.] // Endocrinology. - 1997. - Vol. 138, N 9. - P4182-4188 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Устойчивая к протеазе форма белка-4, связывающего инсулиноподобный фактор роста (ИФРСБ-4), подавляет действие ИФР-I
Аннотация: Гладкомышечные Кл секретируют сериновую протеазу, к-рая расщепляет ИФРСБ-4 на фрагменты, обладающие низким сродством к ИФР-I. После внесения ИФРСБ-4 в однослойные культуры Кл, к-рые не секретируют эту протеазу, подавлялось стимулирующее действие ИФР-I на синтез ДНК. В секретирующих же эту протеазу Кл ингибирующее действие ИФРСБ-4 было выражено слабее. Показали, что ИФРСБ-4 расщепляется протеазой гладкомышечных Кл по Lys 120 - His 121. Получили устойчивую к протеазе мутантную форму ИФРСБ-4; после экспрессии и очистки биологическую активность мутантной формы исследовали на гладкомышечных Кл. Максимальное подавление синтеза ДНК и миграции в ответ на ИФР-I (2,8 нМ) наблюдалось при конц-ии мутантной формы, равной 20 нМ. В отсутствие ИФР-I мутантная форма ИФРСБ-4 была неэффективна. Т. обр., расщепление ИФРСБ-4 по Lys 120 - His 121 ведет к утрате белком способности связывать ИФР-I; нерасщепляемая мутантная форма ИФРСБ-4 подавляла стимулирующее действие ИФР-I. По-видимому, ИФРСБ-4 может служить активным ингибитором анаболического действия ИФР-I. США, Div. Endocr., Univ. North Carolina Sch. Med., Chapel Hill, NC 27599-7170. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
МИТОГЕНЫ
АКТИВНОСТЬ
БЕЛОК 4, СВЯЗЫВАЮЩИЙ ИФР
РЕЗИСТЕНТНАЯ К ПРОТЕАЗАМ ФОРМА
ИНГИБИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Rees, C.; Clemmons, D.R.; Horvitz, G.D.; Clarke, J.B.; Busby, W.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.01-04Я6.309

A protease-resistant form of insulin-like growth factor (IGF) binding protein 4 inhibits IGF-1 actions [Text] / C. Rees [et al.] // Endocrinology. - 1997. - Vol. 138, N 9. - P4182-4188 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Устойчивая к протеазе форма белка-4, связывающего инсулиноподобный фактор роста (ИФРСБ-4), подавляет действие ИФР-I
Аннотация: Гладкомышечные Кл секретируют сериновую протеазу, к-рая расщепляет ИФРСБ-4 на фрагменты, обладающие низким сродством к ИФР-I. После внесения ИФРСБ-4 в однослойные культуры Кл, к-рые не секретируют эту протеазу, подавлялось стимулирующее действие ИФР-I на синтез ДНК. В секретирующих же эту протеазу Кл ингибирующее действие ИФРСБ-4 было выражено слабее. Показали, что ИФРСБ-4 расщепляется протеазой гладкомышечных Кл по Lys 120 - His 121. Получили устойчивую к протеазе мутантную форму ИФРСБ-4; после экспрессии и очистки биологическую активность мутантной формы исследовали на гладкомышечных Кл. Максимальное подавление синтеза ДНК и миграции в ответ на ИФР-I (2,8 нМ) наблюдалось при конц-ии мутантной формы, равной 20 нМ. В отсутствие ИФР-I мутантная форма ИФРСБ-4 была неэффективна. Т. обр., расщепление ИФРСБ-4 по Lys 120 - His 121 ведет к утрате белком способности связывать ИФР-I; нерасщепляемая мутантная форма ИФРСБ-4 подавляла стимулирующее действие ИФР-I. По-видимому, ИФРСБ-4 может служить активным ингибитором анаболического действия ИФР-I. США, Div. Endocr., Univ. North Carolina Sch. Med., Chapel Hill, NC 27599-7170. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
МИТОГЕНЫ
АКТИВНОСТЬ
БЕЛОК 4, СВЯЗЫВАЮЩИЙ ИФР
РЕЗИСТЕНТНАЯ К ПРОТЕАЗАМ ФОРМА
ИНГИБИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Rees, C.; Clemmons, D.R.; Horvitz, G.D.; Clarke, J.B.; Busby, W.H.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска